导
读
您的位置：中国心血管网首页 >> 学科动态 >> 学术前沿 >> 正文
搜索中心 互联网 心血管网

从肥厚转为衰竭我们肯定到什么程度？
Circulation 112: 936, 2005-8-16 作者：Mark II Drazner　 2005-8-18 21:13:47 发表评论

文字大小：
大
中
文章号：8926
高血压性心脏病是心血管死亡率及罹患率的主要一个病因，尤其是美国黑人。普通人群中他们的LV肥大3倍于白人。按传统的认识，高血压性心脏病的心室同心园性肥大（非扩张性，左室壁厚、典型者LVEF正常）常是LV心衰（LV容积增大而LVEF减少）的先兆。从同心园形肥大进而发展为心衰的分子触发机制一直是学者们积极研究的课题，但此前尚未见有大系列的纵向队列研究说明此种进展常有发生。动物模型，包括SHR或主动脉弯曲或转基因大鼠；在人体，主动脉狭窄或家族性肥厚性心肌病等均已很好说明由肥大进而衰竭。但它是否忠实地反映高血压性心脏病的自然史？尚未得知（图），另外一种认识是左室对高血压有2种回应：或肥大，或衰竭。若无心脏损伤，肥大转变为衰竭不常见。 。

有相当多的资料支持高血压心脏病的这种传统的认识。高血压是LV肥大和发生临床心衰的一个主要的危险因子。几项大规模心衰和LVEF减低病人的临床试验反映，美国黑人最常见的LVEF减低原因是高血压、出现高血压有关的同心园LV重塑病人，虽然LVEF正常，根据LV midwall fractional Shortening的评估，其收缩功能降低。

这些资料在评估高血压性心脏病认识的准确性方面，仍有一定的不足之处：

第一， 由于LVEF正常或LVEF降低的高血压引致的心衰各所占的比例若何？尚未知晓。若LV同心园型肥大者的心衰，LVEF正常，那么就需要有资料说明LV同心园型肥大是LVEF降低的心衰的一个主要危险因子

第二， 几项LVEF降低造成心衰的病人的临床试验中，这些有高血压性心肌病的病人事先是否有同心园LV肥厚？尚未知晓。

第三， 虽然midwa

您正在浏览的网页是文摘，点这里查看全文
推荐给好友
收藏此文
新手帮助
打印
关闭
加到网摘：

相关文章

所属病种

第一作者简介
此作者暂无个人主页！
该作者其他相关文章
暂无文章！

焦点争鸣

名医推荐

365医学直通车 文章号：   音频号：   课件号：   专题号：