急性冠脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死及急性缺血性心源性猝死，是当今社会危害人体健康的主要原因之一，目前认为，冠脉病变的严重程度主要是由斑块的稳定性而非大小决定，不稳定斑块的破裂、继发血栓形成是ACS发病的病理基础。巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）在30多年前首次被发现时作为活化Ｔ淋巴细胞的产物,因它可抑制离体巨噬细胞的迁移和在皮肤迟发性超敏反应中可促进巨噬细胞的聚集而命名。近年我们的研究发现，无论在AS早期的脂纹阶段或是在后期的斑块形成阶段,血管内皮细胞和平滑肌细胞都能表达MIF mRNA并有MIF蛋白水平的增加；MIF在巨噬细胞聚集的病变部位高表达，并与巨噬细胞富集的脂质条纹形成有关。而且，MIF能显著提高肿瘤生长及与之关联的血管的发生。因此，MIF的特殊生物学功能及其在急性冠脉综合征中的重要作用已日益为人们所重视。

　　1. MIF上调MMPs可能信号转导机制 在人的动脉粥样硬化斑块中，我们发现MIF明显上调MMP-9的表达，而且在体外平滑肌细胞与巨噬细胞培养实验中，MIF能显著上调MT-MMP1、MMP-2、MMP-9的表达，并呈时间与剂量依赖性。MIF可以在巨噬细胞中激活ERK（细胞外信号调节激酶）1/2，即MIF可以增加磷酸化ERK1/2，而MAPKs的其它两个亚族JNK （c-Jun氨基末端激酶）和p38却未被磷酸化。而且，MIF上调MMPs的作用可以被MEK1/2（ERK1/2激酶）特异性抑制剂PD98059阻断，而不能被p38的特异性