阿司匹林(ASA)是目前使用最为广泛预防心脑血管事件的抗血小板药物。然而部分患者存在ASA抵抗现象，这将降低其防治效果。本文综述了阿司匹林抵抗的定义、发生机制、检测方法及防治对策，并对新的临床检测阿司匹林抵抗的敏感指标：尿11-脱氢血栓素B₂的应用进行了阐述，为临床合理应用抗血小板药物提供理论基础。        阿司匹林（aspirin, Acetylsalicylic Acid, ASA）作为解热、镇痛和抗炎药物在临床上应用已经有100多年的历史了，而作为抗血小板聚集药物是从上世纪50年代开始。近年来，各项试验结果逐渐阐明了ASA抗栓的机制：血小板上的环氧化酶（COX-1）可作用于花生四烯酸，使其生成血栓素（TXA₂）以及前列腺素。TXA₂刺激血小板的聚集并诱发血栓的形成。阿司匹林作用于环氧化酶活化部分的丝氨酸－530，使其不可逆的乙酰化而发生酶的失活。这样，阿司匹林通过COX-1的抑制而减少TXA₂生成，从而抑制血小板的功能。这些研究结果，为临床研究ASA的抗血小板作用，预防血栓事件的发生以及缺血性卒中及急性心肌梗死（AMI）的治疗奠定了基础。                          &