动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，针对它的研究也已经历百年，先后出现过“降脂浸润”、“内皮损伤”和“血栓形成”等多个假说，自1993年开始，Ross动脉粥样硬化炎症假说渐成为当前的主要学说，认为动脉粥样硬化与其他风湿性关节炎等慢性炎性疾病并无不同，使一种慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化的病因是多种复杂因素相互作用的结果，尽管它发生的原因可以是多方面的（脂质代谢异常、血流动力学负荷、遗传和感染等），但所导致的是一条相似的发展途径（共同通道），即慢性炎症病理过程。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂血栓形成的全过程，是内在和外在危险因素致动脉粥样硬化发病，尤其是斑块不稳定发生破裂的中介和中心环节，强调了炎症在动脉粥样硬化中的关键作用。这一学说转变了人们的观念，革新了对动脉粥样硬化病理生理的知识，开辟了动脉粥样硬化的新纪元，也随之带来了许多新问题和新挑战。       研究炎症和动脉粥样硬化，除要抓住动脉粥样硬化早期病变形成和斑块稳定性这两个关键环节外，还应做好两个注意。首先研究要注意抓住动脉粥样硬化炎症反应本身所固有的特点。动脉粥样硬化虽是一种慢性炎症性疾病，除重现包括成纤维细胞增殖，胶原增生和新生血管形成在内的慢性炎症经典病理反应外，这种只局限于血管水平的慢性炎症，有一般慢性炎症反应所没有的特殊现象，如脂质沉积，钙化和血栓形成。与急性坏死性血管炎常有血管壁多形、多核白细胞浸润不同，单核白细胞（巨噬细胞源泡沫细胞和T淋巴细胞）是动脉粥样硬化的病变中最常见的炎症细胞，这代表了一种典型的慢性炎症，有免疫反应成分的参与。除有纤维增殖性反应外，在一定时期可通过激活巨噬细