血管紧张素1型受体拮抗剂（ARBs）选择性地作用在AT1 受体，因此能预防通过AⅡ介导的对心血管系统的有害作用。ARBs已广泛用于治疗高血压和高血压有关的靶器官损伤。近年还证明ARBs有调节葡萄糖和脂代谢的作用。

    临床试验证明阻断AT1受体比其它降压药能更有效地减少患2型糖尿病的危险，此外，AT1受体阻断还能改善动物模型的胰岛素敏感性。

    PPARγ是一个核激素受体，该受体的主要作用是葡萄糖和脂质代谢有关的基因的转录调控。PPARγ通过合成配体（即；glitazones ）起作用使2型糖尿病人的胰岛素敏感性提高从而使胰岛素和血糖指标明显改善。

     最近，已证明ARBs中有一种药物具有部分的PPARγ协同剂的作用。这些ARBs可以直接作用于PPARγ的配基联合结构区（ligand-binding domain），能引入PPARγ活性，显示了某些 ARBs具有新的基因多效性，从而提示了这些药物具有提高胰岛素敏感/抗糖尿的可能机制和作用。

    我们实验室证实替米沙坦能直接与PPARγ模块相互作用，改变它的结构不同于glitazones 。此外，还观察到对于细胞核内Co-factors的选择性遴选而这是激活PPARγ及其与在PPARγ靶基因的启动子区域内有反应的DNA 元素相结合所必须的。再者，替米沙坦可导至 一个选择性的PPARγ靶基因的differential 调节。综上所述