冠心病的病理改变与病理生理改变      动脉的血管内壁是非常光滑的，可以保证血液在动脉中畅通的流动，可是如果血管的内皮细胞受到损害，血脂就会渗透、附着在血管壁上，形成动脉的粥样硬化，限制血液通过，供氧的功能也会变得不健全。冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，即可造成心肌确血、缺氧、甚至发生心肌梗死、危及生命。病理解剖发现，81%心脏性猝死的主要原因是冠心病。常见的病理改变为广泛的多支冠状动脉粥样硬化，由于营养心脏的冠状动脉的大多数分支严重阻塞，使心脏大面积严重急性缺血而致人死亡。急性冠状动脉血栓形成，作为心脏性猝死的促发因素，在单支血管病变、尸解发现的急性心肌梗死和有前驱症状的猝死病者中起作用。偶尔，冠状动脉痉挛引起急性缺血，也可导致心脏性猝死。      动脉粥样硬化是主要发生在主动脉、冠状动脉、颈动脉、髂动脉等大中型动脉的慢性病变。它的基本病理改变为动脉内膜中有脂质蓄积、单核巨噬细胞浸润、平滑肌细胞增殖和细胞外基质增多，随着病变的发展则形成隆起性的病变，称为动脉粥样硬化斑块。在各种致病危险因素作用下，斑块体积不断扩大，可引起不同程度血管管腔堵塞。受阻塞动脉的远侧缺血，并可导致局部组织的坏死。      有关斑块性质、斑块破裂与猝死的关系，近年来国内外进行了较大规模的病理或者冠状动脉造影后的随诊观察。位于斑块核心的脂质池的大小、浸润性炎症细胞（单核巨噬细胞和其他炎症细胞）以及纤维成分的多少，直接影响到斑块的性质与转归。脂质含量多，炎症细胞浸润明显，纤维成分少，被认为是不稳定斑块，反之则为稳定斑块。由于冠状动脉痉挛或者其他原因可以