生理和病理的基础研究，可能创造出治疗动脉粥样硬化性治疗的新路。本单元讨论了几个方面和机制：

    研究认为内皮NO生物可用度是在动脉粥样硬化进展中几种起作用因子中之一。Tetrahydrobiopterin (BH4)-倚赖的eNOS调节在动脉粥样硬化中的重要性尚未十分明确。

    英国的Khoo等为了探究BH4缺乏对动脉粥样硬化进展的影响，将易发生动脉粥样硬化的apoE-1-小鼠与BH4缺乏的hph1小鼠交叉交配。12周高脂喂饲后，量化动脉粥样硬化的负荷。发现主动脉BH4缺乏小鼠BH4水平增高。此外，BH4缺乏小鼠发生动脉粥样硬化斑块较多。据此，持续的周身BH4缺乏加速动脉粥样硬化，从而提BH4生物可用度可能是治疗动脉粥样硬化的一个新靶标，此思路是否宜用于人体？尚待开展几项临床试验证实。

    日内瓦的Kwak等研究conexin 37参与动脉粥样硬化形成及其机制。鉴于曾有研究报告人的connexin 37基因的一个多态性可能是个反映动脉粥样硬化症的标记；动脉粥样硬化病变中Cx37的表达改变，它可能与临床关系较密切。他们用apoE和Cx37缺乏小鼠，一次致动脉粥样硬化喂饲后将之与apoE小鼠比较，发现Cx37缺乏小鼠胸主动脉和主动脉根的脂质沉积高1。.5至1.6倍。为了说明机制，观察这些小鼠的跨内皮迁移。发现它们迁移增快1.5倍。此研究不仅表明Cx37在动脉粥样硬化中起一定作用；还能够提供其机制：Cx37可能调节白细胞召募进入炎症部位。它再次证实动脉粥样硬