一氧化氮(nitric oxide,NO)是可以扩散、具有高度活性的气体，作为化学介质，不能够储存和以非活性形式合成。故其合成需一氧化氮合酶(nitric oxide synthase , NOS)精确控制， NO由NO合酶家族催化合成，后者催化L－精氨酸产生NO和L－瓜氨酸，包括3个亚型(NOS1、NOS2和NOS3)，具有50%-60%的同源性，都在心脏表达。NOS1和NOS3是钙/钙调素依赖性的，通常持续性的表达，产生量在pmol范围，活性触发是短暂的，维持的时间较短，在翻译后水平调节，产生正常生理状态下的NO，参与调节血管紧张性和参与神经内分泌传递的过程；对心脏收缩功能的调节起着相反的作用，来自NOS1的NO在肌浆网通过ryanodine受体刺激钙内流增加心肌的收缩力。来自NOS3的NO抑制L-型电压依赖的钙通道而抑制心肌收缩力^[1]；除了在正常生理状态下,NOS2表达的NO在缺血和缺氧状态下激活显著增高，对维持心脏功能具有重要的作用，调节心肌收缩舒张能力、心率、冠脉血管舒张、线粒体呼吸作用、心肌耗氧水平、凋亡等。NOS2与细胞内钙离子浓度无关，只有受到炎症和细胞因子如白介素1-β，肿瘤坏死因子-α, 干扰素-γ，和白介素-6等的刺激才表达；产生量在nmol范围，较长时间内局部维持高浓度水平。NOS3的表达在整个心室壁从心外膜心肌到心内膜心肌从高到低呈梯度改变，NOS1和NOS2左室心内膜的心肌细胞表达最高。      本文综述NO在心肌细胞生理功能和在心力衰竭心功能异常的关系。1. 正常生理状态下NO来源以及在心脏的作用1.1 NOS1