摘要  充血性心力衰竭（CHF）发生发展的基本机制是左室心肌重构，基质金属蛋白酶(MMPs)是一族对细胞外基质成分（ECM）有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶，MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用。MMPs的释放和功能受到严格的调控,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物（TIMPs）的内源性抑制作用。充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象，阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义。 关键词  基质金属蛋白酶；心肌重构；充血性心力衰竭；基质金属蛋白酶抑制物；充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）发生和发展过程中一个重要环节是左室泵功能衰竭，而左室泵功能衰竭往往伴随有左室几何形状及心肌结构的改变，即左室心肌重构（left ventricular myocardial remodeling）。心肌重构是由一系列复杂的细胞和分子机制导致的心肌结构、功能和表型变化，包括心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球形）等。由纤维胶原、基底膜蛋白、蛋白聚糖和具有生物活性的信号分子组成的心肌细胞外基质（extracellular matrix，ECM）对维持左室形状、心肌细胞的排列和协调心肌收缩性起重要作用。ECM成分合成或降解代谢失衡是引起CHF左室扩大及心肌重构的主要因素之一。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一族对细胞外基质成分有特异的降解作用的锌依赖性蛋白水解酶，通过影响ECM的降解而在心衰发生发展中起重要作用[1，2]<