四逆胶囊抗厥逆证小鼠心肌凋亡的Bcl-2机制
中山大学附属第一医院 作者：秦鉴 2005-9-23 14:44:09 发表评论
目的：探讨四逆胶囊对抗厥逆证模型小鼠心肌细胞凋亡的作用及机制。 方法：24只小鼠分为四逆胶囊组、模型组和正常对照组，用垂体后叶素和硝酸甘油复制厥逆证模型，引发心肌缺血再灌注，观察各组心肌DNA电泳、凋亡指数、Bcl-2 mRNA转录和Bcl-2蛋白表达。 结果：模型组心肌有细胞凋亡发生，四逆胶囊组的心肌细胞凋亡指数低于模型组（P<0.001）；模型组的Bcl-2扩增产物明显多于正常对照组（P<0.001），四逆胶囊组的产物又比模型组明显增加（P<0.001）；模型组Bcl-2蛋白表达比正常对照组明显增加（P<0.05），四逆胶囊组Bcl-2的表达增加更加显著（P<0.001）。 结论：厥逆证发生时心肌通过增加Bcl-2的mRNA转录和表达来对抗心肌缺血再灌注引发的心肌细胞损伤，四逆胶囊可以更加显著地增加心肌的这种保护作用来对抗缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡。
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