众所周知，动脉粥样硬化是一种多因性疾病，涉及到基因、环境、代谢等因素，但人们对动脉粥样硬化病因学方面的认识仍然不足。新近的大量基础与临床研究结果提示，动脉粥样硬化的炎症和免疫学理论应重新受到重视。    事实上，大量证据表明炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着重要作用。源于动物和人类的研究资料表明，在动脉粥样硬化性疾病的不同临床过程中，炎症与其发生和发展的所有阶段有关。    炎症是动脉粥样硬化性疾病的始动因子。炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润，促进脂质沉积，导致动脉粥样硬化脂纹等早期病变的发生。    炎症亦是易损斑块的最显著特征之一，可发生于易损斑块的纤维帽和外膜中，有单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞参与。巨噬细胞产生组织降解酶、基质金属蛋白激酶（MMPs）以应答激活的T淋巴细胞。炎症导致局部中性粒细胞和单核细胞的聚集，动脉粥样硬化斑块帽中激活的巨噬细胞有可能通过MMPs、细胞因子和其它参与炎症的介质导致斑块破裂，引发急性冠状动脉综合征 (ACS)的发生与发展。    慢性炎症是动脉粥样硬化的标志，而炎症反应与血管疾病相关，在动脉粥样硬化的进展过程中似乎起主要作用。在动脉壁不规则部位或受血液动力学因素影响如血流紊乱的分叉或血流增快部位易产生斑块。斑块也可聚积在曾受感染或免疫侵袭部位。这些常导致应激反应的相关蛋白产生增加，如内皮细胞产生的热休克蛋白60（HSP60），黏附因子等。此外，来自于实验动物模型和人类的以微生物、生物化学和免疫学为基础的研究证据表明，感染和自身免疫也与动脉粥样硬化有关。人们发现冠心病