心脏重塑

    心脏在MI等损伤后，一般会发生十分复杂的过程，统称之为心脏重塑，它包括分子、细胞和结构的许多改变。激活许多信号转导级联反应。开始时认为它是对室壁张力增高的适应，是有益的，但最终它变为适应不良，造成了适应不良心室变大，功能不良。新的研究方法表明，心脏重塑至少部分地可以逆转。据此，人们对此予以关注，期望它成为一种治疗策略。但造成重塑的机制、它的削弱和逆转的分子机制，尚未阐明。这次参加踊跃的座谈会上，交流了当前的水平、讨论了最近的进展，重点讨论了细胞治疗。

重塑逆转的信号通路

    美国的H. Taegtmeyer的报告题为"重塑逆转有哪些信号转导通路参与？。他开始介绍一例等侯心脏移植的心衰病人，安置了左室辅助装置，负荷减轻，装置取出多年，此效应仍持续存在。Taegtmeyer温习衰竭心脏减轻负荷的细胞机制，指出心脏肥大和萎缩均激活一个胚胎基因程序，通过同样的信号转导通路，因此减轻负荷心脏与肥大心脏有同样的转录谱、蛋白合成、蛋白降解和生长因子活化，大量人体LVAD后的研究证实Taegtaeyer报告的实验资料。

存活因子的作用

    TM Suter的报告重点在是否在于应激心脏的存活因子（SF）的作用，并提出问题：能否采用它来减轻或逆转心脏重塑？。晚近Suter和其他研究组致力于探讨Neuregulin/Erbβ家族作为心脏保护因子的重要性。它是个复杂的SF系统，促进生长，介导新心管生成（血管生成）。此外，它大大减弱anitra