硝酸酯类血管扩张剂是治疗冠心病心绞痛的常用药物,但是近年常有硝酸酯类耐药的相关报道，引起了临床医生的重视。　　■硝酸酯类耐药现象　　硝酸酯类耐药是指连续用药48～72小时后,其抗心肌缺血及扩血管效应的降低或消失。临床表现为患者对同一剂量的硝酸酯类药物的临床效应下降或消失,或伴有运动耐量的降低,必须增加剂量或合并其他措施(伍用巯基供体或短暂停药)才能维持原来的效应。　　在硝酸酯类耐药现象中有假性和真性耐药。假性耐药是指因血管外因素所致的硝酸酯耐药现象，其机制为神经、内分泌反馈调节和循环血容量增加,发生在硝酸甘油治疗早期(24～48小时)，即一开始大剂量的硝酸酯类就无血液动力学效应,常见于伴有右房高压或周围水肿的慢性心力衰竭患者。假性耐药用利尿剂可逆转。　　真性耐药是指血管自身因素所致的耐药现象。其耐药现象的发生、消失均迅速,任何硝酸酯类制剂连续应用48～72小时后,即产生耐药,而经过一个短的停药期(24小时)后,耐药迅速消失。　　硝酸酯类还存在交叉耐药现象，即不同制剂或不同给药途径之间均可发生交叉耐药,如用硝酸甘油贴膏产生耐药后，若再口服消心痛也会有耐药现象,这是因为所有硝酸酯类药物都是通过生物转化为一氧化氮而发挥作用的。硝酸酯类耐药还有一个“特异耐药现象”，即：同一个体不同血管床，硝酸酯类耐药性亦不同,一般先是静脉血管床产生耐药，其次是小动脉，最后为大动脉；不同系统器官的耐药时间不同，硝酸甘油治疗第1小时内就发生体液向血管内转移，但24~48小时的注射后，肺毛细血管楔压才上升至治疗前水平，在治疗72小时后才对心外膜冠状动脉的舒张作用丧失。　　■硝酸酯类耐药发生机制　　硝酸酯类耐药性有关的机制尚未完全清楚,可能有几种