早在20世纪70年代，流行病学调查就发现同型半胱氨酸是心血管疾病的独立危险因子，之后有许多研究相继证实了同型半胱氨酸与急性心肌梗死、冠状动脉病变有密切的关系。有研究发现血浆同型半胱氨酸浓度每升高4.0μmol/L，心肌梗死的相对危险增加1.41倍，并发现血浆同型半胱氨酸浓度与冠状动脉的病变程度及血管病变支数都有相关性。以上研究充分确定了高同型半胱氨酸血症是一个冠心病发病的独立危险因素。　　    为什么高同型半胱氨酸血症患者易发生冠心病呢？　　      血管内皮损伤高同型半胱氨酸通过氧自由基介导引起血管内皮损伤，不同浓度的同型半胱氨酸还可通过抑制内皮细胞DNA的合成，影响内皮功能及细胞形态改变，并促使血管平滑肌细胞增殖，导致动脉粥样硬化。　　      血小板受损同型半胱氨酸可使血小板受损，使血小板的黏附性和聚集性增加。同型半胱氨酸尚能改变花生四烯酸代谢，使血栓素A2合成增加，血栓素A2具有收缩血管和促血小板聚集的作用。　　      影响凝血酶同型半胱氨酸还通过抑制凝血酶调节蛋白在内皮细胞表面的表达及活性，进一步抑制蛋白C的激活，影响凝血酶的灭活。同型半胱氨酸还能增加组织因子的活性，激活凝血酶，导致心血管系统的血栓形成。　　      此外，同型半胱氨酸能加强低密度脂蛋白（LDL）的自身氧化，氧化LDL能影响一氧化氮的合成和凝血酶调节蛋白的活性，导致内皮功能的进一步受损。同型半胱氨酸还能增强LP（a