细胞凋亡(Apoptosis）是1972年由Kerr^[1]等提出的一个有别于细胞坏死(Necrosis）的概念。Kerr等认为，细胞凋亡是生物体细胞普遍存在的生理性死亡过程，它在调节多细胞生物细胞群数量上起和有机分裂互补的作用。细胞凋亡是细胞自控的程序化死亡过程，特定的诱发因素通过一些列信号转导途径启动细胞内的基因凋亡程序，产生细胞凋亡。尽管细胞凋亡的形态学特征高度恒定，但不同组织细胞的凋亡规律各具特异性。血管平滑肌细胞(VSMCs）凋亡在动脉粥样硬化(AS），经皮冠状动脉成形术后再狭窄(RS）中的作用越来越受到重视，但其发生的机制和影响因素目前尚不是很清楚。本文就近年关于氧自由基对VSMCs凋亡的影响规律及相关的信号转导机制作一综述。1．血管平滑肌细胞的凋亡      同其他组织一样，血管平滑肌细胞亦普遍存在凋亡现象。在正常人，它和有丝分裂一起调节着动脉血管壁的细胞数量。目前已有很多实验证实VSMCs会发生凋亡。Bennett^[2]等发现人正常或含AS的VSMCs存在凋亡现象。Han^[3]等研究了大鼠血管损伤模型中的细胞凋亡现象，发现凋亡细胞存在于受损血管的新生内膜中。用细胞类型特异标志物免疫染色发现此凋亡细胞是VSMCs。球囊损伤介导的VSMCs凋亡有两种形式：(1）速发型：损伤数小时后中膜发生迅速凋亡。高峰期在1小时左右，4小时后不再发生凋亡。(2）迟发型：发生于损伤后几天至几周，发生率低，损伤后2周新生内膜中的VSMCs增殖和凋亡即处于平衡。新生内膜中的VSMCs较中膜的VSMCs更易发生急性