心房颤动(Atrial Fibrillation AF)是临床最常见的心律失常之一，Framingham 研究显示50-59岁人群慢性AF的发病率为1，而80-89岁AF的发病率则高达22。慢性AF患者心功能减退，易发生栓塞等并发症，严重时致残甚至致死。AF的发生和维持机制复杂，大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常，即所谓房颤连缀(AF begets AF)，研究认为其中的主要机制是AF 引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling AER)。新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用。本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述。1 心房电重构     AER指AF或快速心房率所诱发的有利于AF维持和复发的心房电生理特性改变，主要包括心房有效不应期(Effective Refractory Period ERP)及动作电位时程(Action Potential Duration APD)的缩短，动作电位(Action Potential AP)传导速度减慢，不应期离散度增加^【1】。导致心房内折返环路波长缩短，折返环数量增加，AF得以发生并维持。在分子水平，大量研究显示，AER的主要机制并非由于离子通道动力学异常或代谢性改变引起，而是离子通道蛋白数量、结构、性质的改变所致，是编码特异离子通道蛋白基因mRNA表达异常的结果。1.1钾通道    K离子流是AP复极过程中的主要离子流之一。人心房肌细胞表面K