冠心病（CHD）作为一种严重危害人类健康的心血管疾病，其病理基础是冠状动脉粥样硬化。近年许多研究表明，炎症在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着非常重要的作用，并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程[1]。C-反应蛋白（C-Reactive Protein，CRP）作为一种炎症反应的敏感而非特异性标志物，其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用[2]。另外，血清CRP水平与冠心病的发生、发展及预后均有密切联系。本文就CRP在冠心病中危险性评估和心血管事件的预测价值作一综述。  1    CRP的生物学特性及其作用        CRP是一种能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白，分子量为105KD，正常人血清中含量极微，定性阴性，定量一般<10mg/L（免疫扩散法）。当机体在急性炎症、创伤、梗死等病理情况下，激活的粒细胞和巨噬细胞产生的细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）等刺激肝脏生成CRP，在急性期可增加1000倍，其在血中半衰期约19h，浓度依赖于肝脏的生成量。CRP水平是判断组织损伤的敏感指标，在损伤的6~8h内，血清CRP迅速升高，并在48~72h达高峰[3]。其主要功能：⑴通过经典途径激活补体，释放炎症介质，促进粘附和吞噬细胞反应，使靶细胞溶解。⑵作用于淋巴细胞和单核细胞受体，致淋巴细胞坏死、增生，促进淋巴因子生成，并促进抑制性T淋巴细胞增生，也增强了吞噬细胞的吞噬作用。⑶抑制血小板的聚集和释放反应，还能妨碍血小板引起血块收缩[4]。⑷刺激单核细胞表面的组织