11月4日,在中日心血管疾病论坛上,与会专家指出炎症反应在心衰过程中起着重要的作用，炎性标记物是恶性心血管事件的预测因素。感染、免疫反应和炎症均参与了心衰的进程。专家们讨论了肝炎病毒、细胞因子、NF- kB、血管紧张素Ⅱ以及肥大细胞在心衰中的作用。     肝炎病毒参与了心肌炎的进程，此外扩张性心肌病、肥大性心肌病及致心律失常性右室心肌病均受累及。而且，循环中的心肌肌钙蛋白水平可以作为肝炎病毒参与心肌炎和心力衰竭的进展的良好的生化标记物。     肥大细胞在心衰的进程中扮演着重要的角色，在神经肽类的刺激下释放在其内部颗粒中形成的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ进一步激活NF- kB诱导炎症反应的产生。因此，肥大细胞－血管紧张素Ⅱ－NF- kB通路可以作为心衰治疗的一条途径。      在人体免疫系统中，轻链kappa和lambda作为血清中的自由轻链，被认为是特异性抗原的介质，肥大细胞依赖的高敏反应我们最近的研究发现，心衰病人循环血清中的轻链kappa和lambda的浓度较对照组明显增高，而轻链kappa与lambda的比值（kappa/lambda）明显降低。这项研究表明，在心衰病人中B淋巴细胞多克隆被激活，自由轻链生成增加。      该研究提出了一项新的概念：炎性因子在心衰和免疫机制之间架起了一座桥梁，对于发病机理和治疗方面指出了一条新路。