越来越多的实验室和临床研究表明，心肌缺血主要是一种代谢病。心肌缺血时循环中高水平的游离脂肪酸会显著抑制心肌葡萄糖的氧化代谢，导致缺血性损伤加剧，因此，优化心肌能量代谢，尤其是抑制游离脂肪酸氧化，加强心肌葡萄糖代谢有利于减轻心肌缺血引起的组织损伤，改善心肌功能^[1]。曲美他嗪（trimetazidine TMZ）是一种直接或间接促进心肌碳水化合物代谢的药物，它可减少高能磷酸盐生成过程中对氧的需求，增加心肌缺血时利用氧的效能，其临床益处已经被越来越多的研究所证实。本文就心肌细胞能量代谢特点、TMZ抗心肌缺血代谢治疗的作用机制及其临床应用做一综述。1  心肌细胞能量代谢特点  正常心肌细胞主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物的氧化代谢供能，生理条件下心肌活动所需能量的60～90来自游离脂肪酸，10～40由糖氧化和糖酵解产生的丙酮酸提供。在相同氧耗情况下，游离脂肪酸产生的高能磷酸键三磷酸腺苷（adenosine triphosphate ATP）比碳水化合物少^[2]。    心肌氧供减少时，心肌氧耗和ATP生成的速率减少，无氧酵解和乳酸产生增多，导致细胞内pH降低，离子内环境稳定性下降、钙离子超载，氧自由基生成增多，使心肌收缩功能下降，影响心肌功能。研究发现：当冠状动脉血流下降30～60时，心肌仍以耗氧较多的游离脂肪酸作为主要供能物质（60～80），丙酮酸转化成乳酸，使心肌功能进一步受损^[3，4]。另外，缺血时线粒体中高浓度的游离脂肪酸也可直接或间接抑制丙酮酸的氧化，以高耗氧的方式为心肌提供能量