近年来，左室重构问题已越来越受重视，左室重构（LVRM）不仅使心肌梗塞病人左室功能严重减退，并发症发生明显增多，而且病人的死亡率也明显增加，因此，限制或减少AMI后LVRM已成为当前心血管领域中最重要的研究内容之一。心室重构的定义目前尚无统一的意见。心肌重构曾被称为：心肌梗塞后心室局部或全心性扩大及变形的几何学变化。也有学者称之为心肌梗塞区和非梗塞区，包括梗塞扩张、室壁变薄、梗塞区域向外扩张、离心性和向心性非梗塞区心肌肥厚伴进展性左室扩张。LVRM不仅涉及心肌细胞，而且累及胶原网架和血管床，是影响AMI近、远期预后的主要原因之一，而本文着重对AMI后LVRM的治疗作简要阐述。 一 急性心肌梗塞后左室重构的发生机理     急性心梗后LVRM可发生一系列病理生理性变化，急性冠脉闭塞数秒钟，缺血部位心肌收缩力降低，>30秒后心肌不再发生有效收缩，几分钟后缺血心肌于等容收缩期向外膨胀，整个射血期不运动，持续性冠脉闭塞6 h，心肌梗塞可穿透心室壁全层，此损害不仅可累及心肌细胞，还可累及血管床和胶原组织。肌节滑行和心肌细胞本身被拉长，产生机制主要由于收缩期梗塞区室壁张力增加所致，影响梗塞扩展的因素有（1）梗塞范围和透壁程度，大面积透壁梗塞几乎无例外地会产生梗塞扩展；（2）梗塞部位前壁和心尖部梗塞，因梗塞范围扩大，心尖部室壁薄且弯曲度大，更易发生梗塞扩展，下后壁梗塞不易发生扩张；（3）心脏负荷，AMI早期持续高血压和输液过多过快可增加前后负荷；（4）室壁僵度。 （一） 心肌梗塞后心室重构的发生过程     心肌梗塞后首先引