心肌组织包括心肌细胞及间质两部分，心肌重构时，除心肌细胞发生改变外（表型变化，体积增大，收缩蛋白类型改变），心肌间质亦增加，其结果产生大量的胶原，使心肌结构紊乱，加重心功能不全，目前已认识到心肌间质（ECM）纤维化是心室舒张功能不全的重要原因，另一方面因冠状动脉血管壁周围纤维增生和管壁增厚，使冠状循环储备和供血降低，进而促使心肌细胞的死亡和纤维化，是难治性心衰的组织病理基础，故防止ECM增生和改速，已是临床防治心衰的重要措施。1．正常心肌ECM组成及功能心肌ECM主要由非心肌细胞、胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白及组织液组成，其中最重要的胶原蛋白，主要有Ⅰ、Ⅲ型胶原及少量的Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ型胶原，Ⅰ、Ⅲ型胶原占总胶原质量90以上，是构成CEM主要成份和心肌僵硬的决定因素，Ⅰ型、Ⅲ型胶原和其它胶原共同构成胶原纤维网络，将心肌细胞速成一体，通过胶原网络的这种错综复杂的室间速系，才能使心脏构成一个具有高度协调的舒缩器官。心肌胶原纤维网的主要功能：（1）为心肌细胞血管和淋巴管的相互联接和排列提供支持，从而决定心肌的僵硬度和结构；（2）防止心肌纤维和心肌细胞滑脱；（3）将心肌细胞产生的机械力传递到心室腔，使心肌收缩时保持高度的协调性；（4）防止心肌细胞过度伸长；（5）给心肌提供张力强度以防止其断裂。所以，心肌间质胶原网络是保证心肌协调舒缩活动以及血液供应起着不可忽视的作用，故一旦胶原网络发生改建，必然会导致心脏的舒缩功能障碍。近来认为，心肌ECM不是一个静态的结构，而是一个动态的整体，在充血性心力衰竭过程中，心肌ECM可发生改变，参与心肌重构过程。ECM中纤维胶原网络的断裂与降解，胶原支架之间交联过程下降以及心肌细胞对基底膜附着能力的下降，可使心肌组织内正常的支持和联