随着对心力衰竭医学模式认识的转变，亟待开发新的急性失代偿性心力衰竭（acute decompensation heart failure，ADHF）的治疗药物。上世纪80年代中期对心力衰竭发病机制提出了神经体液学说和心室重塑学说，并在慢性稳定性充血性心力衰竭的治疗中成功地应用了血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素II受体阻断药、β受体阻断药和抗醛固酮制剂治疗，显著改善了病人的预后。但在ADHF的治疗中，仍然依赖强心剂（β₁受体激动药、磷酸二酯酶III抑制药等）、利尿药和血管扩张药。这类药物能纠正ADHF患者的血流动力学紊乱，改善呼吸困难症状，抢救病人生命，但对过度激活的神经内分泌激素不仅没有抑制作用，反而进一步激活神经内分泌激素，结果是短期和远期死亡率及再住院率居高不下。而近年开发的重组人B型利钠肽（recombinate human B-type natriuretic peptide，rhBNP）既能改善ADHF患者的血流动力学紊乱、利钠排尿，又能多环节地抑制神经体液的过度激活，抗心室重塑，被视为ADHF治疗中的重大进展。      ADHF患者的B型利钠肽（B-type natriuretic peptide， BNP）血浓度增高。心力衰竭越严重，BNP的浓度越高。机体内源性分泌BNP增多是一种代偿性的自救机制。BNP在心房内压增加时分泌，为醛固酮生理拮抗物，不但能拮抗醛固酮的钠水潴留和心脏重构，还能均衡地扩张动脉和静脉，拮抗肾素-血管紧张素系统、交感神经系统、内皮素系统以及血管加压素系统在心力衰竭时过度代偿带来的循环系统效率降低。然而，即使心力衰竭患