2002年全国营养健康调查发现，高血压的患病率为18.8%，发病人数达1.6亿。高血压高发的同时，发现糖代谢异常及糖尿病占近4000万人，而肥胖人群超过6000万人。我国的流行病学研究还发现不论是男性还是女性，25岁超重的患者后期发生高血压比率均较高，男性约60%发展为高血压，女性约有45%发展为高血压。对此，在高血压的防治过程中我国更重视肥胖的预防及治疗。中国2005年高血压的修订版指南已将肥胖的2个参数（即：BMI>28kg/m2，腹围：女性>80cm,男性>85cm）列入到心血管危险分层的主要危险因素中。

     肥胖产生高血压的机制是多方面的，其中两个重要的机制为：高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高交感活性使AngII的水平增加,肥胖可导致上述激素活性的升高。在对正常体重及肥胖患者血浆RAAS的测定实验中发现，肥胖患者的肾素、AngII、ACE及醛固酮的活性均高于正常体重患者，这部分患者体重降低后，上述的RAAS激素水平均恢复至正常体重患者标准。由此可见，不论是胰岛素抵抗还是交感活性增加均与血压增高重要的机制有关。对此，肥胖高血压患者的干预策略重点应放在改善胰岛素抵抗及降低交感活性上。生活方式的干预治疗当然是最重要的，对生活方式干预无效或干预欠佳的高危肥胖伴高血压患者，应当及时有效采用合适的药物治疗。ACEI及ARB是优先选择的药物，而对肥胖的高血压患者采用大剂量的利尿剂及β受体阻滞剂进行长期治疗，不利于患者胰岛素抵抗的改善，还有增加新发糖尿病风险的可能。因此，对需要使用这类药物的患者要不断进行一些指标的检测（血钾、血糖）。ARB中具有部分激动PPAR-γ作用