急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。     一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制　 · 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。   · 脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。 临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2～3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。 　急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作 用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。     二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用　    · 甘露醇作用机制是通过渗透性脱水