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心衰的处理：以分子机制为靶向
AHA 作者：Marier Jessup　 2006-11-28 15:28:23 发表评论

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文章号：W015217

超乎神经体液调节

"拮抗神经体液是近20年来在重塑和心衰研究方面积累的硕果。按典型的心衰模型，最初的损伤可能是一次缺血事件，造成心脏泵血能力减弱。为了代偿，一系列机制活化，包括神经内分泌系统，以期恢复心血管功能。

一段时间后，神经内分泌活化引起了心室损伤，此时病人虽仍无症状，但心室重构已更明显，心脏失代偿这一过程向前进展，病人开始出现心衰症状。

研究已查出许多具体的神经内分泌参与重构过程，包括去甲肾上腺素、肾素、AngII、醛固酮、精氨酸血管加压素、心房肽、内皮素-1。多种神经内分泌拮抗剂的发明已使左室重塑减慢或甚至逆转成功地前进了一大步。

心衰模型的拓展

虽然神经内分泌模型解释心衰的进展已有相当的强度，但越来越多的临床观察无法套入此模型，提示它不够完善。

例如，心脏再同步产生即刻效果，提示这种裨益并非来自神经内分泌系统的再调整。因为后者生效较慢。此外，很清楚，CRT带来机械和结构方面的改变，包括肌细胞的体积，LV腔的几何形状和结构，这些都参与心功能的恢复。

此外，一种又一种的神经内分泌阻滞剂相加使用，效果并未很好相加， "裨益似已饱和"。ACE-I和β阻滞剂的基础上加用ARB和醛固酮等新的神经内分泌的靶标，裨益渐少。

我们需要一种新的治疗形式。今后的心衰治疗，是以疾病的分子机制为靶向，以下述4种方针为例：

1.钙致敏剂：改变心脏对钙的反应，从而增强心脏的收缩。将来的新药物为钙进入心脏的肌丝间隙提供方便，促进肌丝对钙的敏感性，增高最大的钙激活。

可以通过多种不同的分子径

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