β受体阻滞剂在慢性心力衰竭(CHF)中应用的探索过程至今经历了整整30年才确立其重要地位，应该说这是“生物学”治疗的典范。它们的短期药理机制是对心脏的“三负”作用(负性变时、变力、变传导)，但长期治疗就可通过对抑制过度激活的交感神经系统等机制改善心力衰竭( HF)病人的能量平衡，切断呈恶性循环的心血管事件发展链，抑制甚至逆转心室重构和心肌损伤，提高HF患者的生存质量，延长其生命。1973年瑞典首次成功地应用p受体阻滞剂于扩张型心肌病，1975年开始发表关于p受体阻滞剂治疗CHF的文章1979年Gancet上发表了第一篇证实p受体阻滞剂对生存率有改善作用的文章。30年后的今天，人们终于彻底改变了对a受体阻滞剂的观念，β受体阻滞剂被写入一rCHF指南，在HF治疗史卜具有里程碑的意义。1β受体阻滞剂对心脏的全面保护作用β受体阻滞剂刘一心脏的全面保护作用源于其在心血管事件发生发展链全过程中的作用，它在高血压、心肌缺血、冠心病以及心律失常治疗中都是位于一线治疗地位。在阻断其事件链中，对阻断HF的发生发展(即一级和二级预防)中有着不可取代的重要地位。     高血压、心肌缺血乃至HF等都是一系列处于交感神经系统(SNS)和肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)过度激活状态的疾病。其中，神经体液因子扮演着重要角色。在疾病的初期，无症状的左心功能降低患者中神经内分泌的活化就开始发生。并随着HF症状进展而进一步增强。神经体液因子的过度释放，尤其是去甲肾上腺素、儿茶酚胺等的浓度升高，结果使全身动脉压升高，左室后负荷增加，引起心脏和血管重构同时，机体的代偿功能又将产生大量儿茶