一、概述
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救关键措施,即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动,采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
二、成人基本生命支持(BLS)
(一)、基本生命支持(BLS)适应证
1. 呼吸骤停
很多原因可造成呼吸骤停,包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸人烟雾、会厌炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤。以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后1分钟,心脏也将停止跳动,此时做胸外按压的数分钟内仍可得到已氧合的血液供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时,保证气道通畅,进行紧急人工通气非常重要,可防止心脏发生停搏。心脏骤停早期,可出现无效的“叹息样”呼吸动作,但不能与有效的呼吸动作相混淆。
2. 心脏骤停
除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外,还包括急性心肌梗死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血、药物或毒物中毒、严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环停止,各重要脏器失去氧供,如不能在数分钟恢复血供,大脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。
(二)、成人BLS顺序(复苏程序)
▲心脏复苏程序:
评价病人反应→如果病人无反应,启动急救系统→准备除颤器→评价呼吸(开放气道,看,听和感觉)→如果病人无呼吸,给两次慢速人工通气→无脉搏开始心肺复苏→ 心脏按压(频率100次/分)→气管插管→心电监护发现室速或室颤(如果病人有室颤或无脉搏室速,应该立即除颤;如室颤/室速持续或再发,则连续除颤3次,能量为200J,200-300J,360J)→前3次除颤后病人仍然持续室颤或室速,或复发室颤或室速→继续CPR→ 建立静脉通道(肾上腺素1mg静推并心脏按压)→在30~60秒内用360J除颤→ 持续室颤,室颤复发应该使用药颤→按药物-按压除颤程序反复进行→利多卡因(利多卡因用法:初量1~1.5mg/kg静推,3~5分钟后可重复,剂量达到3mg/kg,如果仍要使用,0.5~1mg/kg间隔8~10分钟用药。当自主循环恢复后可以2~4mg/min维持)→溴苄胺(在利多卡因和电除颤无效后考虑用溴苄胺,首剂一次5mg/kg,再CPR至少1~2分钟,然后再次除颤无效,5分钟后给予2次剂量10mg/kg。这样每隔5分钟重复一次,直到最大剂量30-35mg/kg)→碳酸氢钠(早期应用有急议,在低氧乳酸中毒时应用碳酸氢钠,无指征并可能有害)→识别心律失常和明确并治疗原发病。
BLS具体步骤由一系列连续评估和动作组成:
1、判断患者反应
可采取轻拍或摇动患者,并大声呼叫:“您怎么了”。如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤,只有在绝对必要时才能移动患者,对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。
2、启动EMS系统
通过拔打当地的急救电话启动EMS系统,最好在急诊医生对现场救治提出指导后,拔打电话者再挂断电话。
3、患者的体位
为实施CPR,判断复苏效果,须使患者仰卧在坚固的平(地)面上,如果患者面朝下时,应把患者整体翻转,即头、肩、躯干同时转动,避免躯干扭曲,头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上。
4、开放气道
(1) 非专业救护者打开气道:
无论患者是否受伤非专业急救者均使用仰头举颏法打开患者气道。不推荐双手推举下颌法因为非专业急救者学习和掌握这种方法很困难同时它也不是一种有效的打开气道的方法而且还会引起脊髓移动。
(2) 专业救护者打开气道:
当没有证据表明患者头或颈部受伤时专业救护者可使用仰头举颏法打开气道。如果专业救护者怀疑患者颈部脊髓损伤应使用双手推举下颌法来打开气道。在CPR过程中第一位的是维持患者气道开放并提供适当通气因此当使用双手推举下颌法不能打开气道时应使用仰头举颏法。对于怀疑有脊髓损伤的患者应使用人工脊髓制动而不是使用制动装置。
5、人工呼吸
(1)、检查呼吸
开放气道后,先将耳朵贴近患者的口鼻附近,感觉有无气息,再观察胸部有无起伏动作,最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸,判断及评价时间不得超过10秒钟。对于专业急救者如果不能在10秒钟之内检测到适当的呼吸应先对患者进行2次吹气。对于非专业急救者不愿意或不能给患者紧急吹气则应立即开始胸部按压。
(2)、2005年指南在心脏停搏时推荐以下简单的吹气方式:
① 给予2次紧急吹气每次吹气超过1秒在CPR过程中各种通气方式包括口对口、口对鼻、面罩通气和高级气道通气均推荐持续1秒钟以使患者胸部起伏。
② 给予有效的潮气量使患者出现看得见的胸部起伏
③ 避免快速或者用力吹气
④ 当进行了进一步气道干预(如气管内插管和气食管联合插管等)后2人进行CPR的吹气频率为8~10次/秒不需考虑通气与按压同步。通气时胸部按压不需要暂停。
(3)、人工呼吸方式:
①口对口呼吸:
人工呼吸时,要确保气道通畅,捏住患者的鼻孔,防止漏气,急救者用口唇把患者的口全罩住,呈密封状,缓慢吹气,每次吹气应持续2秒钟以上,确保呼吸时胸廓起伏,如急救者只人工呼吸,那么,通气频率应为10~12/分。开始人工通气次数拟为2~5次。为减少胃胀气的发生,对大多数成人,规定在2秒钟以上给予10ml/kg(约700~1000ml)潮气量可提供足够的氧合。
②口对鼻呼吸:
在对患者不能经口呼吸时应推荐采用口对鼻呼吸,如牙关紧闭不能开口、口唇创伤、口对口呼吸难以实施。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法,只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸。
③口对面罩呼吸:
用透明有单向阀门的面罩,可将急救者呼气吹入患者肺内,有的面罩有氧气接口,以便口对面罩呼吸时同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部,闭合性好,通气效果非常好。此法可避免与患者口唇直接接触。
④球囊面罩装置:
使用球囊面罩可提供正压通气,一般球囊充气容量约为1000ml,足以使肺充分膨胀,双人操作时,一人压紧面罩,一人挤压皮囊通气。
6、循环支持
(1)、脉搏检查
根据《国际心脏复苏指南2005》建议对于非专业急救者如果意识丧失的患者没有呼吸就可假定为心脏停搏。对于专业急救者可以用较长时间来检查患者是否存在脉搏而决定脉搏存在与否也是有困难的。专业急救者检查脉搏时间不超过10秒。如果在10秒内不能确定脉搏就开始胸外按压。
(2)、检查循环体征
评价患者的正常呼吸、咳嗽情况,以及对急救通气后的运动反应,非专业人员通过看、听、感知呼吸以及患者其它机体运动功能,应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员,检查循环体征时,要一方面检查颈动脉搏动,一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况,专业人员能鉴别正常呼吸、濒死呼吸,以及心脏骤停时其他通气形式。评价时间不要超过10秒钟,如果不能肯定是否有循环,则应立即开始胸外按压。1岁以上的患者,颈动脉比股动脉要易触及,方法是患者仰头后,急救人员一手按住前额,用另一手的食、中手指找到气管,两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。
(3)、胸外按压
《心肺复苏指南2005》规定按压频率为100次/分,按压深度4~5 cm允许按压后胸骨完全回缩按压和放松时间一致。单人复苏时,由于按压间隙要行人工通气,因此,按压的实际次数要略小于100次/分。指南2001规定,在气道建立之前,无论是单人CPR,还是双人CPR,按压/通气比例都要求为15:2,气管插管以后,按压与通气可能不同步,此时可用5:1的比例。而在《心肺复苏指南2005》中推荐按压:通气比例为30∶2这是专家们的一致意见而没有明确的证据。每分钟实际按压次数决定于按压的频率、深度、开放气道的时间、吹气的时间以及允许AED分析的时间。
△胸外按压技术:
① 固定恰当的按压位置,用手指触到靠近你一侧患者的胸廓下缘;
② 手指向中线滑动,找到肋骨与胸骨连接处;
③ 将手掌贴在患者胸骨的下半部,另一手掌重叠放在这只手背上,手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致,保证手掌全力压在胸骨上,可避免发生肋骨骨折,不要按压剑突。
④无论手指是伸直,还是交叉在一起,都不应离开胸壁。
△有效按压的标准:
① 肘关节伸直,上肢呈一直线,双肩正对双手,以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直,有可能造成身体滚动,影响按压效果。
② 对正常形体的患者,按压幅度为4-5cm,为达到有效的按压,可根据体形大小增加或减少按压幅度,最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准,而不仅仅依靠触及到脉搏。
③ 每次按压后,放松使胸骨恢复到按压前的位置,血液在此期间可回流到胸腔,放松时双手不要离开胸壁,一方面使双方位置保持固定,另一方面,减少直接对胸骨本身的冲击力,以免发生骨折。
④ 按压与放松间隔比为50时,可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。
⑤ 在30次按压周期内,保持双手位置固定,不要改变手的位置,也不要将手从胸壁上移开,每次按压后,使胸廓重新恢复到原来的位置。
(4)、单人或双人CPR
单人CPR应按下述方法操作
① 评价确定患者是否无反应(拍或轻摇晃患者并大声呼唤);
② 根据当地实际情况,及时启动EMS系统;
③ 呼吸道将患者安放在适当的位置,采用仰头抬颏法或托颌法开放气道;
④评价呼吸以确定是否无呼吸,还是通气不足。如患者无反应,但有呼吸,又无脊椎损伤时,将患者置于恢复体位,保持气道通畅。如患者无反应,也无呼吸,即开始人工呼吸,如人工呼吸无效,则应重新尝试。开始做胸外按压,以30:2的按压/通气比率。开放气道通气时,应寻查找咽部是否有异物,如有异物立即取出。联合使用背部拍打、腹部推拿及胸部推拿可提高救治成功率。
⑤ 检查循环体征,开始通气后,观察对最初通气的反应,检查患者的呼吸、咳嗽或运动,专业人员还应检查颈动脉搏动(不超过10秒钟),如无循环征象,立即开始胸外按压。开放气道后,缓慢吹气2次,每次通气时间为2秒钟,再行胸外按压30次,完成4个30:2的按压/通气周期。
⑥ 重新评价 行4个按压/通气周期后,再检查循环体征,如仍无循环体征,重新行CPR。
双人CPR:
双人CPR时,一人位于患者身旁,按压胸部,另一人仍位于患者头旁侧,保持气道通畅,监测颈动脉搏动,评价按压效果,并进行人工通气,按压频率为100次/分,按压/通气比率为30:2。气管插管前,每次通气时间为2秒钟,当按压胸部者疲劳时,两人可相互对换。对双人CPR中的再评价。
(5)、复苏体位
对无反应,但已有呼吸和循环体征的患者,应采取复苏体位。复苏体位可维持患者气道通畅减少气道阻塞和误吸的危险。最理想的复苏体位是稳定的、接近真正侧卧、头部稳定及胸部没有压力限制呼吸。因为,如患者继续取仰卧位,患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗阻气道,采取侧卧位后可预防此类情况。
(6)、并发症:
①人工呼吸的并发症:
胃扩张,如果出现胃内容物反流,将患者安置侧位,清除口内反流物后,再使患者平卧位,继续CPR。
②胸外按压的并发症
肋骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子。
(二)、除颤与除颤方法
早期进行电除颤的理由:① 室颤是引起心跳骤停最常见致死性心律失常在发生心跳骤停的病人中约80为室颤引起② 室颤最有效的治疗是电除颤③ 除颤成功的可能性随着时间的流逝而降低或除颤每延迟1分钟成功率将下降7~10④ 室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。因此尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。
1. 除颤波形和能量选择
除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量能量和电流过低则无法终止心律失常能量和电流过高则会导致心肌损害。
目前自动体外除颤仪(AEDs)包括单相波和双相波两类除颤波形。不同的波形对能量的需求有所不同单相波形电除颤:首次电击能量200 J第二次200~300 J第三次360J。双相波电除颤:早期临床试验表明使用150 J即可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤有效而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。
2. 除颤效果评价
近来研究表明电击后5秒钟心电图显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的成功除颤后心脏停止跳动的时间一般为5秒钟临床比较易于监测。第1次电除颤后在给予药物和其他高级生命支持措施前监测心律5秒钟可对除颤效果提供最有价值的依据监测电击后第1分钟内的心律还可提供其他信息如是否恢复规则的心律包括室上性节律和室性自主节律以及是否为再灌注心律等。
3. “除颤指征”:
重新出现室颤,3次除颤后,患者的循环仍未恢复,复苏者应立即实施1分钟的CPR,若心律仍为室颤(注:如1次除颤成功不必再作第2次),然后再行1组3次的电除颤,然后再行1分钟的CPR,并立即检查循环体征,直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持(ACLS)。不要在1组3次除颤过程中检查循环情况,因为这会影响仪器的分析和电击,快速连续电击可部分降低胸部阻抗,提高除颤效果。
“无除颤指征”:
①无循环体征:AED仪提示“无除颤指征”信息检查病人的循环体征如循环未恢复继续行CPR3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此行1~2分钟的CPR后需再次行心律分析心律分析时停止CPR。
②循环体征恢复:如果病人循环体征恢复检查病人呼吸如无自主呼吸即给予人工通气10~12次/分若有呼吸将病人置于复苏体位除颤器应仍连接在病人身体上如再出现室颤AED仪会发出提示并自动充电再行电除颤。
盲目除颤 :
盲目除颤指缺乏心电图诊断下除颤,目前已很少需要,这是由于自动除颤器可做出心电诊断,而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。
4.心前叩击:胸前叩击可使室速转为窦律,其有效性在11-25间。极少数室颤可能被胸前重叩终止,但院前发生室颤行胸前叩击成功率很低。因此,不能因为要叩击而延误电除颤。由于它有使室速恶化为室颤,心跳停止或心肌电机械分离的风险,所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人,除非除颤器和起搏器能立即使用。
二、高级生命支持(ACLS)
(一)、通气与氧供
1、吸氧
心肺复苏(CPR)时立即行人工呼吸,急救者吹入患者肺部是含0.16-0.17(16-17)氧浓度(FiO2)的空气理想时肺泡内氧分压可达10.7Kpa(80mmHg)。心跳骤停或心肺复苏(CPR)时,由于心输出量下降和外周血氧供障碍时,导致组织缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒,化学药物和电解质治疗,也对酸碱平衡产生影响。由于以上原因,在BLS和ACLS时,推荐吸入100的纯氧,高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度)短时间的吸入100氧治疗是有益无害的而只有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒。
2、通气
(1)、面罩
(2)、球囊与阀装置:最常用的是球囊-面罩,它每次提供的容量约为1600ml,这个容量远大于CPR所要求的潮气量(10ml/Kg,700-1000ml)。如过度通气会引起胃膨胀,其次是反流与误吸。几项研究显示,应用面罩应调整好潮气量(6-7ml/kg,500ml)。复苏人员必须位于患者的头部,一般应使用经口气道,假如没有颈部损伤,可将患者的头部抬高,保持适当位置。吹入一次潮气量的时间一般不少于2秒。缓慢均匀供气可最大限度地避免胃膨胀的可能性。
球囊-面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说,否定了经由气管插管的通气方式是复苏的“金标准”这一传统观念。故前者是必须熟练掌握的操作技能。
3、气管插管
在缺乏气道保持的复苏时,尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸,应先让病人吸高浓度氧3分钟,如自主呼吸不足,应使用球—面罩辅助呼吸。近年来气管插管在通气时常被选择是因为它可保证通气,便于吸痰,保证吸入高浓度氧,提供一种给药途径,准确控制潮气量,保证胃内容物,血液及口腔粘液不误吸入肺。
反复插管及插管失败都可影响心脏骤停复苏的预后。气管插管可引起下列并发症:口咽粘膜损伤,肺脏长时间无通气,耽误胸外按压,误插入食道或分支气管。在EMS系统因操作机会少,气管插管的失败率高达5。
气管插管的指征包括:(1)复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。(2)病人缺少保护性反射(如昏迷、心脏骤停等)。
在插管操作时间,人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟,如果插管时间超过1分钟,必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环,插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。在成人这个深度从牙齿到声门一般在19~23cm,气囊充气恰好封闭气道(通常为10ml)。
确定气管导管位置的基本方法:
一旦气囊—阀单元开始通气,必须立即确定导管的位置:
① 当气囊压缩时,行上腹部听诊,观察胸廓的运动。如果听见胃内吹哨音或见胸廓无运动,导管已经进入食道,不要再进行通气,拔除导管重新插管。
② 在插管前应气囊给予100氧15~30秒后进行。
③ 如果胸廓运动正常,胃部未及气过水音,应进行双肺听诊,双肺前部及中部,然后再听胃部。听到呼吸音后应进行医疗纪录,如果存有任何疑问,应立即停止通过导管通气。
④ 如果对导管的位置有怀疑,使用喉镜直接观察导管是否在声门里。
⑤ 如果导管在声门里再次确定导管在前牙的刻度(这一点在导管进入声门1~2cm时,应引起注意)。
⑥ 在通过传统的方法确定导管的位置后,可使用先进的监测仪器再次予以确定。
⑦ 一经确定插管成功,应使用口咽道或牙垫防止病人咬破或阻塞导管。
(二)、循环支持方法
有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流,包括插入性腹压CPR、高频CPR、主动性加压—减压CPR、气背心CPR、机械(活塞)CPR、同步通气CPR、阶段性胸腹加压—减压CPR和有创CPR。与标准CPR相比,CPR辅助方法通常需要更多的人员,而且需接受额外训练并配备辅助设施。额外的力量可能会使CPR时的血液流动增加20~100,但这一水平仍显著低于心脏的正常输出量,在心脏骤停CPR早期,应用辅助方法益处最大,因此辅助方法的使用应限于医院内。不能把辅助方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施,这样做无任何益处。目前,尚未发现有哪一种辅助措施在院前BLS救治中的应用效果优于标准CPR。
1.插入性腹压CPR(IAC-CPR)
随机临床研究证明,院内复苏中IAC-CPR效果优于标准CPR,但在院外复苏中未显示出明显的优越性。
2.高频(“快速按压率”)CPR
高频(按压频率>100次/min)CPR,经部分实验研究结果提示,快速按压与标准CPR相比,可增加心输出量,提高主动脉和心肌灌注压,增加冠状动脉血流和24h存活率。
3.主动性加压-减压CPR (ACD-CPR)
实验室和临床研究已证实,ACD-CPR与标准CPR相比,可改善复苏血流动力学情况。ACD-CPR临床应用的长期预后也优于标准CPR。
4.气背心CPR
气背心CPR可作为标准CPR的替代方法用于医院或救护车内,是利用血液的胸泵原理进行复苏。研究证明:气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。可提高患者6h内存活率,但对24h的存活率改善不明显。
5.机械(活塞)CPR(仅限于成人使用)
关于机械CPR能否比标准CPR更好地改善血流动力学指标和存活率,尚缺乏一致性报道。在进行人工胸外按压困难时,如转运途中或人员不足,机械复苏可替代标准人工CPR。
6.同步通气-按压CPR(SVC-CPR) 实验研究证明:SVC-CPR可提高按压的峰值压力,并改善颈动脉血流。与标准CPR相比可提高短期存活率,而有些研究则未能得出同样结论。SVC-CPR目前尚未用于临床。
7.阶段性胸腹加压-减压CPR(PTACD-CPR)
这一方法结合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。动物和临床实验均证实,使用PTACD-CPR可改善血流动力学状况,且不明显延迟CPR的开始时间只要方法正确,无严重的机体损伤或其他缺陷。
8.其他辅助CPR设备:
一些新的CPR辅助机械装置作为复苏时的辅助手段,不能替代基本CPR技术,却可与各种CPR方法联合使用,如标准CPR,IAC-CPR,ACD-CPR,气背心CPR和机械CPR。必须证实这些设备可改善心脏骤停患者的CPR效果(血流动力学得以改善或效果相当),且不明显增加CPR的合并症才可建议使用。
9.有创CPR
直接心脏按压是一种特殊的复苏方法,可能会为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明,心脏骤停早期,经短期体外CPR无效后,直接心脏挤压可提高患者的存活率。
急诊开胸心脏挤压必会导致部分患者的死亡,因此进行这一操作需要有经验的抢救队伍,并能在事后给予最佳护理。故不建议心脏骤停患者常规开胸抢救,尤其不能把这一方法作为长时间复苏(心脏骤停25min以后)的最后努力。目前认为,与钝性腹部损伤有关的心脏骤停对有创性复苏无反应,不应作为适应症。
●开胸的指征:
是胸部穿透伤引起的心脏骤停其他应考虑开胸复苏情况还包括:(1)体温过低,肺栓塞或心包填塞,(2)胸廓畸形,体外CPR无效,(3)穿透性腹部损伤,病情恶化并发生心脏骤停。
(三)、心肺复苏和血管活性药
1、肾上腺素
肾上腺素适用于心脏骤停的复苏,其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性,可增加心肌和脑的供血,但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议。
目前使用的“标准”剂量(1.0mg)静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。肾上腺素的量效曲线经计算表明,其发挥最佳效应范围为0.045-0.20mg/kg。依据这一结论1992年心肺复苏指南建议,首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg,而两次应用肾上腺素的时间间隔为3~5min。如1mg肾上腺素无效,可以为逐渐增加剂量(1,3,5mg)。
大剂量肾上腺素在心肺复苏时可以增加冠状动脉的血流量,增加血管紧张度以促使自主循环恢复;负面效应可增加心肌功能不全的发生,并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的影响,但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。所以,目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素,如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑应用。
肾上腺素气管内给药吸收良好,合理的给药剂量尚不清楚,但应至少是静脉内给药的2-2.5倍。因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险,同时延误胸外按压和肺通气开始时间,因此仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑应用,每次从周期静脉给药时,应该稀释成20ml,以保证药物能够到达心脏。
(1)、应用于非心跳骤停
盐酸肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5葡萄糖液中连续静滴,对于成人其给药速度应从1μg/min开始,逐渐调节至所希望的血液动力学效果(10μg/min/kg)。
(2)、应用于心跳骤停
在抢救心跳骤停患者时,可能需要连续静滴肾上腺素,其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量(1mg/3-5min)相类似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中,给药速度应从1μg/min 开始加至3-4μg/min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度,持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。
2、去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后,心排出量可以增高,也可以降低,其结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各种反射的强弱。例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压[SBP<9.33kpa(70mmHg)]和周围血管低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应证是低血容量。该药可造成心肌需氧量增加,故对缺血性心脏病患者应慎用。
去甲肾上腺素的起始剂量为0.5~1.0μg/min,逐渐调节至有效剂量。顽固性休克者其用量8~30μg/min。如果发生药物渗漏,可尽快给予5~10mg酚妥拉明的生理盐水10~15m1,以免发生组织坏死。
3. 多巴胺
多巴胺是儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素的化学前体,既有α-受体又有β-受体激动
作用。在生理状态下,通过α-受体和β-受体作用于心脏。
复苏过程中,由心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态,常常选用多巴胺治疗。
多巴胺与其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治疗复苏后休克的一种治疗方案。
多巴胺给药剂量5~20μg/kg/min 超过10μg/kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩,更大剂量可引起内脏灌注不足。
多巴胺用药剂量2-4μg/kg/min时,主要发挥多巴胺样激动剂作用,有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用;用药剂量5-10μg/kg/min时,主要起β1β2受体激动作用,另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量10-20μg/kg/min时,α-受体激动效应占主要地位,可以造成体循环和内脏血管收缩。
不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合,碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药,需要逐渐减量。
4. 多巴酚丁胺
该药在增加每搏心输出量的同时,可导致反射性周围血管扩张,用药后动脉压一般保持不变,常用剂量范围5~20μg/(kg·min)。大于 20μg/ (kg·min)的给药剂量可使心率增加超过10%,能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40μg/(kg·min)时,可能导致中毒。
5. 碳酸氢钠
在心跳骤停和复苏后期,足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少
二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临
床资料表明,碳酸氢盐(1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率;(2)能降低
血管灌注压;(3)可能产生细胞外碱中毒的副作用,包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧
的释放;(4)能导致高渗和高钠血症(hypernatremia);(5)可产生二氧化碳和反常的细胞
内酸中毒;(6)可加重中心静脉酸血症;(7)可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。
目前实验室和临床研究尚未肯定的认识表明血液低PH值会影响除颤成功率 影响自主
循环恢复,或短期的成活率。交感神经的反应性也不会因为组织酸中毒而受影响。 只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下,应用碳酸氢盐才会有效。另外,对于心跳停搏时间较长的患者,应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时,方可考虑应用该药。
应用碳酸氢盐以1mmol/kg(5NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol则5NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol)作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险,应避免完全纠正碱剩余。
6.血管加压素
血管加压素实际上是一种抗利尿激素,在心肺复苏中具有以下作用:①增加心肺复苏的成功率;②缩短自主心跳的恢复时间;③提高脑复苏的成功率;④减轻复苏后脑组织的病理损害。认为以上作用与血管加压素可改善重要脏器的血液供应有关。心肺复苏期间,联合应用血管加压素和肾上腺素比单独应用血管加压素、肾上腺素能显著提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间。
美国心脏协会和欧洲复苏联合会在新的心肺复苏指南中提出:40u的血管加压素与1mg肾上腺素静脉注射对于成年室颤病人来讲其效果是一样的。当肾上腺素能缩血管药物不能维持动脉压时,持续静滴血管加压素(0.04~0.1u/ min)可稳定血压。
7. 氨力农和米力农
可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。
氨力农可在最初2~3分钟内给予0.75mg/kg,随后予5~15μg/(kg·min)静滴,30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似,但有较长的血浆半衰期,使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用,增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量 (50μg/kg,缓慢推注10分钟以上),然后375~750ng/(kg·min)维持静滴2~3天。
8. 地高辛
地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。对慢性房颤患者,地高辛可以安全有效地控制其心室率,但对于阵发性房颤患者,该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者,该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态,β- 受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。
9. 硝酸甘油
静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液体中)的起始剂量为10~150μg/min,每10分钟增加5~10μg/min,直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油(30~40μg/min)主要扩张静脉,大剂量者(150~500μg/min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。
10. 硝普钠
用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。
临床上可将硝普钠50~100mg加入250 ml溶体中,因为该药遇光分解,静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹,静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1~5.0μg/(kg·min),也可能需要更大的剂量,最多10μg/(kg·min)。
11. 利尿剂
速尿的用法为0.5~1.0mg/kg静脉缓慢推注。
(四)、抗心律失常药物
1、利多卡因
给药方法:心脏骤停患者,起始剂量为静注1.0~1.5mg/kg,快速达到并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT,可酌情再给予1次0.50~0.75mg/kg的冲击量,3~5分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg/kg(或>200~300mg/h)。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时,可给予大剂量的利多卡因 (1.5mg/kg)。静脉滴注速度最初应为1~4mg/min,若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(静注0.5mg/kg),并加快静滴速度 (最快为4mg/min)。
2.胺碘酮
静脉使用胺碘酮的作用复杂,可作用于钠、钾和钙通道,以及对α-受体和β-受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者,如持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后 建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性PSVT 房性心动过速电转复的辅助措施 以及AF的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40或有充血性心衰征象时,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮的作用更强,且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10分钟,后按1mg/min持续静滴6小时,再减量至0.5mg/min,对再发或持续性心律失常,必要时可重复给药150mg,一般建议,每日最大剂量不超过2g。有研究表明,胺碘酮相对大剂量,如125mg/h持续24小时(全天用量可达3g)时,对AF有效。
心脏骤停患者如为VF或无脉性VT初始剂量为300mg,溶于20-30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或VT,应增加剂量再快速静推150mg,随后按1mg/min的速度静滴6h,再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓,预防的方法可减谩给药速度,若出现临床症状,可通过补液,给予加压素,正性变时药或临时起搏。
3.溴苄胺
溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂,注射初期可引起儿茶酚胺释放,后产生节后肾上腺素能阻断作用,常常出现低血压。1999年后因不再生产,由此引发了对该药的总结,提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT,并提出了一些适应症,包括低温致心脏骤停。相继,在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药,主要原因是其不良反应大,来源受限,而且已有同样有效又更为安全的药物。
4.阿托品
阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓,血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓,
对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效,但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型),不用阿托品。
使用方法:治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动,既给予1mg静注,若疑为持续性心脏停搏应在3~5min静注一次0.5-1.0mg,至总量0.04mg/kg体重。总剂量3mg(约0.04mg/kg)可完全阻滞人迷走神经。如剂量小0.5mg时,阿托品有拟副交感神经作用,并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收。
5.异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是β-受体激动剂,具有正性肌力作用和加速时相效应,可增加心肌氧耗,
排出量和心脏作功,对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建
议在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施,此外,对己影响血流动力
学的心动过缓,而用阿托品和多巴酚丁胺无效,又尚未行经皮或经静脉起搏处置时,予异丙
肾上腺素可作为临时性治疗措施。上述情况中,异丙肾上腺素均非作为首选药物。
用药方法:静滴速度为2~10ug/min,并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异
上腺素加入500mI液体中,浓度为2ug/ml。治疗心动过缓时必须非常小心,只能小剂量应
用;大剂量时会导致心肌耗氧量增加,扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。
异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。
6.钙剂
钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明,心搏骤
停患者应用钙剂治疗是无效的。另外有理论根据表明,补钙过多导致的高血钙可能对机体有
害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时,钙剂治疗才有效,其它情况均不用钙剂治
疗。如需补钙,可按2-4mg/kg的剂量给予10氯化钙溶液。如仍需补钙,可在间隔10分
钟后重复给葡萄糖酸钙5—8ml。
7.镁剂
严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。给药方法:负荷量为1~2g(8~16mEq),加入50~100mL液体中,5~60分钟给药完毕,然后,静滴0.5~1.0g(4~8mEq)/小时,根据临床症状调整剂量和滴速。
8.普鲁卡因酰胺 普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常,可用于转复室上性心律失常(尤其是AF或房扑),控制预激性房性心律时旁路传导所致的快速心室过速,或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mg/min的速度静滴至心律失常得以控制。一般情况紧急,可按50mg/min给药,至总剂量为17mg/kg体重。
▲紧急起搏:
紧急起搏适用:(1)心动过缓、血流动力学不稳定的患者。血流动力学不稳定指低血压(收缩压小于80mmHg),神志改变,心肌缺血或肺水肿等,这些病人不能及时到达医院放置起搏器。(2)心动过缓并发展为室性逸搏,对药物治疗无效者。一些严重心动过缓的患者发生宽大逸搏而突发室速甚至室颤,当常规抗心律失常药物不能抑制这些逸搏时,通过起搏可增加固有心率可消除这些逸搏。
在心跳完全停止时,包括心脏停跳和心肌电机械分离,起搏通常无效。
(五)、CPR的评估
目前,尚无一种好的预后指标可用于评估CPR的效果。临床结果一复苏成功或死亡往往是判断CPR操作是否适当的唯一指标。对正在进行的CPR评估,可使医生能够调整复苏操作,并使患者的救治方案个体化。较理想的情况是医生能够判断某种特殊辅助措施对某个病人的价值,若患者反应非最为适应,应换成其他方法并使之个体化,从中可能发现有几种辅助方法是有益的。
1、血流动力学评价
(1)、灌注压
CPR时主动脉舒张压和心脏灌注压的值对复苏的成功是非常重要的,主动脉舒张压和心肌灌注压与冠脉血注量是一致的。
(2)、脉搏
临床医生常通过有无脉搏来判定人工循环是否充分,CPR时,脉搏存在并不说明主动脉有血液压。CPR过程中,颈动脉搏动可能提示脉搏波的存在,提示可能有部分血流,但不能据此判定心肌和脑组织的灌注情况。
2、呼出气体的评估
根据血气分析评估CPR效果,动脉血气不能反映出组织的PH和CO2分压,即使动脉血气正常,混合静脉血也常常会表现为高碳酸血症。动脉血气分析可用于评价血氧合状况而不能用于评价CPR效果。
测定潮气末CO2分压是监测CPR时患者心输出量无创方法。潮气末CO2浓度与心输出量、冠脉灌注压以及复苏成功有相关性。临床研究显示,复苏成功的心脏骤停患者,潮气末CO2分压明显高于那些无法复苏的患者,且可作为ROSC的早期预测指标。
三、复苏后的治疗
(一)、心脏骤停后自主循环的恢复
心脏骤停患者自主循环恢复(ROSC)后,经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有:低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管舒张性休克。
复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的血液灌注,但是单纯恢复血压和改善组织的气体交换,并不能提高生存率。值得注意,内脏和肾脏的血液循环的恢复,对乏氧缺血心跳骤停后MODS的发生起重要作用。
(二)、复苏后治疗的近期目标
提供心肺功能支持,满足组织灌注,特别是大脑的灌注。及时将院前心跳骤停患者转至医院急诊科,再转运至设备完好的重症监护病房。
复苏后,患者的身体状态会发生很大变化。有的患者可能完全康复,血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反,有的患者可仍处于昏迷状态,心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔细地反复地评估其一般状态,包括他的心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症,如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位。
(三)、复苏的最佳反应
复苏后最好的情况是,患者能处于清醒状态,有意识和自主呼吸。能提供多导联心电监护和足够氧的供给。
(四)、单器官或多器官系统
自主循环恢复后,患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失,需要呼吸机辅助呼吸治疗。血流动力也可能处于不稳定状态,伴有异常的心率、心律、体循环血压器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤,要注意避免发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应性降低。每一个器官系统的基本状态一定要明确,并给予监测和恰当的治疗。当有足够的通气和血液再灌注后,多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解,而无须用缓冲液治疗。
在转送患者去重症监护病房的过程中,必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估,这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗。
1、呼吸系统
完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很有必要。气胸和气管插管异位。调节机械通气。
2、通气参数
无论是心跳骤停,还是脑外伤后,昏迷患者都要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。
3、心血管系统
心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。ECG与原来的ECG对比,评估脑部X线,检查血清电解质,重新检查现在和以往的治疗药物。对于危重患者经常需要插入肺动脉导管行有创血流动力学监测,
4、肾脏系统
留置导尿才可能以每小时计算尿量和精确计算出题(出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量)。对于少尿患者,肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。
5、中枢神经系统
使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺脑复苏的基本目标。随着自主循环的恢复,由于微血管功能不良,在开始充血期结束后,将出现脑血流减少(无复流现象)。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压,从而进一步减少脑血流。
对于意识障碍的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压,减轻颅内压增高,以保证最好的脑灌注压。必须维持正常体温并控制躁动;可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安全或巴比妥酸盐。头部应抬高30度,并保持居中位置以利于静脉回流。
6、胃肠道消化系统
对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者,应该留置胃管,并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受,要及时给予H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
五、脑死亡的判断
CPR后,如心跳恢复,而呼吸末恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者,判断为脑死亡者。
六、终止心肺复苏的指征
凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止,并心肺复苏已历时30分钟者,而出现下列情形是终止心肺复苏的指征:(1)瞳孔散大和固定;(2)对光反射消失;(3)呼吸仍未恢复;(4)深反射活动消失;(5)心电图成直线。