预激综合征伴快速房颤是临床常见的可危及生命的心血管急症正确识别并及时处理可挽救患者生命及改善患者预后。近期我科运用普罗帕酮联合胺碘酮成功救治一名预激综合征伴快速房颤患者现报道如下。
    临床资料:
    男性患者46岁农民.因“反复心悸二十余年再发一天”入院。患者自述二十余年前反复出现心悸胸闷呈阵发性发作多在情绪激动劳作时出现每次持续约1-2分种可自行缓解。此次发作持续一天不缓解而入院。无浮肿及少尿无胸痛无呼吸困难无晕厥及黑矇。既往无特殊病史.PE:T36CP178bpmR26bpmBP100/80mmHg神清口唇无发绀颈静脉无怒张，肝颈征（－）。双肺无异常，HR约200bpm律不齐，第一心音强弱不等，A2>P2。腹部（－）。双下肢无浮肿。入院后查血，尿常规，肝肾功能，血糖，血脂，电解质，心肌酶谱无异常。EKG:预激综合征并快速心房颤动（心室率平均220bpm）。入院后给予心电监护，吸氧，静脉推注普罗帕酮注射液140mg(分两次每次70mg相隔10分钟)及静脉推注胺碘酮注射液（可达龙）300mg(分两次每次150mg相隔10分钟)后，患者心率降至130bpm心电监护示房颤，部分QRS变窄。患者症状明显好转。持续静脉泵入胺碘酮注射液1mg/min，约4小时后患者心率减慢至70bpm律齐。患者症状完全缓解。复查EKG：窦性心律，预激综合征（B型）。遂加用普罗帕酮片150mg口服，每8小时1次，并逐渐停用胺碘酮注射液。患者病情稳定后行心脏彩超检查，心脏结构及功能无异常。建议患者行射频消融术，患者因经济困难出院。
    讨论:
    预激综合征并快速房颤是临床常见的恶性心律失常：
    ⑴有报道其发生率可达10－35%。WPW病人发生AF的机理；
   ⑵有学者认为是由于在旁道附近发生微折返所致，旁道在一定程度上促进或参与了这些微折返环的形成。另有学者认为部分直接由房室折返性心动过速转化而来。
   ⑶Oddsson等的研究提示由旁道参与所致的频繁发作的房室折返性心动过速会导致心房电重构增加心房的易损性导致房颤的发生。而维持房颤的持续性心房内传导延迟起重要作用。由于旁道前向不应期短心室反应可极快。部分患者往往因过快的心室反应导致血流动力学改变，甚至诱发室颤而猝死。
   ⑷据Klein研究，房颤时最短R-R<250msec可预示演变室颤的危险如<180msec则为高危患者。对此类患者应紧急电复律治疗。
     ⑸部分耐受性好的患者可无血流动力学改变，此时可选用药物终止心律失常，常用药物有普鲁卡因酰胺，普罗帕酮，胺碘酮。
   对于年轻不伴器质性心脏病的患者可首选普鲁卡因酰胺，普罗帕酮或胺碘酮。对老年患者或合并器质性心脏病者应首选胺碘酮。对于年轻不伴器质性心脏病的患者如单药疗效不佳则可选则联合用药。该患者心动过速发作时，仅有心悸，胸闷症状，而无晕厥，低血压，休克等血流动力学改变，EKG示房颤最短R-R240msec。本例患者选用了普罗帕酮联合胺碘酮治疗。普罗帕酮为Ⅰc类广谱抗心律失常药，主要作用于心肌的快Na通道，降低动作电位O相最大上升速率和幅度高浓度时也有减慢Ca内流作用因此可减慢传导速度并可减慢旁路传导束的传导速度，终止旁道前传所致的快速心律失常，同时可提高心室的致颤阈值。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，对NaCaK通道均有作用，也可减慢旁道传导束的传导速度，终止旁道所致心律失常，提高心室的致颤阈值。普罗帕酮与胺碘酮通过同时抑制房室旁道和房室结前传使心室激动顺序恢复正常化并有效控制心室率通过延长心房的不应期而使房颤恢复为窦性心律。
   该患者之所以选择普罗帕酮与胺碘酮联用基于以下考虑:①该患者年轻无器质性心脏病史 无心功能受损的依据及表现②长期反复发作心动过速单一用药可能疗效不佳③两药联用可减少单药剂量从而减少药物副作用的发生④两药有协同抗心律失常作用增加药物复律的成功率⑤即使不能转复房颤也能减少预激波的形成减慢房颤的心室率防止室颤的发生。    
   选用普罗帕酮联合胺碘酮对该患者的成功救治证实了两者合用的有效性。治疗后患者无任何不良反应证实了两者合用的安全性。该例患者的成功救治为部分不需紧急电复律的患者提供了药物治疗的选择，并减少因电复律所致栓塞胸壁灼伤及心肌损伤。值得临床借鉴。当然对于高危预激综合征并快速房颤患者当药物不能有效控制心室率时应及时行体表同步电复律以防病情恶化.根治WPW合并AF导管射频消融消除旁道是最有效的方法。