高血压是冠心病重要的危险因素之一，血压的升高、血管内皮功能损伤、血管的重构与其危险因素共同促使了动脉粥样硬化的发生和发展。流行病学资料显示血压的水平与冠心病的心血管事件与死亡正相关。随着收缩压、舒张压的升高冠心病的事件在增加。高血压患者冠心病的发病率是正常血压的3-4倍，60－70%冠心病患者有高血压。2005年一组72508例高血压的报道，11%患者有缺血性胸痛的发作。2006年APCSC研究亚洲人群与大洋洲相比收缩压每增加10mmHg大洋洲冠心病死亡率增加22%，而亚洲人群则增加31%，可见对亚洲人来说严格控制血压对降低致死性冠心病事件尤为重要。      高血压时RAAS活性增加，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高。AngⅡ促使血管收缩、增殖，激活交感神经及内皮素活性，使醛固酮分泌增加，钠水潴留，并促使血管重构，且与炎症、氧化应激有关。AngⅡ参与了动脉粥样硬化斑块的发生、发展与破裂的过程，而这些主要是通过AT1受体来发挥其病理生理的作用。      高血压药物治疗的目标不仅要降压使其达到相应病人的目标血压水平的要求，而且要降低高血压病人心血管发病和死亡的危险。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）从不同的部位来阻滞RAAS，是目前国内外常用的降压药物，而且在JNC-7中对于心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风复发，ACEI更是强适应征。ARB的强适应征则是心衰、糖尿病、慢性肾病。当高血压合并冠心病时，其危险分层属于很高危，必须对高血压、并存的危险因