胰岛素是一经典的内源性活性物质，在机体糖代谢调节中发挥至关重要的作用。在2007首届东方心脏病学会议上，第四军医大学高峰教授介绍了他带领的课题组的新发现，胰岛素除代谢调节外，还可直接通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt途径激活心肌eNOS，使心肌内源性NO生成增加及细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化增强。在整体情况下，胰岛素通过上述信号转导机制显著抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡、减轻心肌损伤和心肌梗死，促进心脏功能恢复，保护缺血心脏。据此提出了胰岛素不依赖代谢调节的细胞保护新机制：胰岛素通过激活PI3K -Akt-NO等“生存信号（survival signal）”直接发挥心脏保护作用；并发现胰岛素（而非K+或葡萄糖）是GIK极化液心肌保护作用的关键（Circulation，2002）。      在犬心肌缺血动物模型上他们进一步发现，再灌注期间给予胰岛素可有效保护心肌缺血/再灌注犬冠状动脉内皮依赖的舒张功能，增加缺血心肌血液供应。胰岛素通过激活内源性Akt-eNOS信号途径，使内源性NO生成增加，抑制缺血/再灌注冠脉血管内皮细胞的凋亡。进而提出：胰岛素激活内源性eNOS-NO系统产生的“硝基酯样”效应（促NO生成）是其保护缺血心脏的机制之一（Cardiovascular Research，2006），Cardiovascular Research同期发表的述评指出，“该发现表明，胰岛素可能具有比我们以往所知更重要的心血管保护作用”。      胰岛素抵抗是冠心病、高血压及糖尿病等严重威胁国人健康的重大疾病的共同