心肌梗死（AMI）是冠心病心室重构的最严重病理基础。心室重构是由于心肌损伤（包括心肌梗死、中毒、炎症和代谢异常）或负荷增加，最终导致心室大小、形状和组织结构的变化过程。      心肌梗死后的早期心室重构有心肌的破坏性、延展性重构：梗死区心肌细胞坏死、缺血区心肌细胞凋亡、间质细胞和胶原网络破坏，梗死区心肌变薄。我们的基础实验发现：大鼠心肌梗死后第3天的心室壁变薄比最大、第5天心室腔面积增大率最高、而且是假手术组均值的1.92倍，这些数值均为连续3个月实验观察中的峰值，由此心脏整体功能急性衰竭。心肌梗死中后期的心室重构是心肌细胞和间质细胞的增殖性重构。我们的基础实验发现心肌梗死后第8周的大鼠左室单位面积内胶原含量增大，心肌细胞核数减少，较多的心肌细胞凋亡发生在心力衰竭的中后期。大鼠心脏组织中有关能量代谢的基因呈显著低表达，心肌间质纤维化的基因和相关的信号转导基因呈显著高表达，而健存区心肌的增殖性基因不但早期高表达而且持续高表达。由此，产生了心室重构。从心肌梗死到心室重构的过程是一个从血管内的血瘀、血流闭阻到心脏组织结构和功能都发生变化的过程，血管的局部血瘀产生了心脏甚至病人整体的虚证；从供血与需血的关系看又有着血管供血为本、为先，心脏需血、用血在后的相互关系。对血流闭阻血管的再灌注治疗是心肌梗死后心室重构及其功能衰竭的“治本”和基础治疗。      在过去的30多年中，治疗急性心肌梗死的标志性进步是再灌注治疗。再灌注使AMI的住院病死率显著下降，以北京市为例：上世纪七十年代初的住院期间死亡率是23.20%，八十年代初为11.1%～13.70%，九十