近二十年来，我国高血压的发病率快速增加，这与糖尿病，血脂紊乱，肥胖的发病率大幅上升有关，在人群的遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压快速增长方面起了重要作用。最近，我们对高血压住院患者分析也显示，单纯高血压患者仅占10%左右，绝大多数高血压均合并有不同形式的代谢紊乱，且合并代谢异常者的靶器官损害也较重。现己明确高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此，仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在高血压的病因学和临床控制方面取得突破。鉴于代谢因素与高血压密切相关，下述几个问题值得关注和思考。一、代谢性高血压是一类客观存在的高血压类型　　传统上按病因学分为原发性和继发性高血压二大类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压更多与遗传因素有关，但在代谢紊乱人群中高血压检出率极高。代谢紊乱合并高血压有几种形式：①高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生；②高血压继发于代谢紊乱。为此，有学者提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常高血压综合征”,“高血压代谢综合征”等概念。笔者认为如肥胖、糖脂代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系，排除了其他继发性高血压，干预代谢危险因素能有效控制高血压，这类高血压则应归入继发性高血压范畴，并可通称为“代谢性高血压”，以示与原发性高血压有所不同，至于学术界如何届定这一高血压类型则有待进一步探讨。二、代谢性高血压的病理生理机制是否有特殊性　　遗传性高血压的主要病理生理特征为：外周阻力血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚/腔内径比值增加，血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍，一些调控血管舒缩的分子, 如离子通道和受体等异常。这类高血压常有高血压家族史，