近年来随着分子生物学技术研究的深入, 心房颤动(房颤)发病的分子生物学机制逐渐得到揭示。房颤多与器质性心脏病相伴发, 也可无心脏病基础称作孤立性房颤或特发性房颤, 少部分患者呈现家族遗传倾向, 现针对不同房颤发病的分子生物学机制作一综述。    不伴器质性心脏病的家族性房颤    虽然房颤多见于器质性心脏病患者, 但临床上仍有相当多的患者无心脏病基础, 少部分表现为家族性房颤。Brugada等于1996 年发现一个常染色体显性遗传的房颤家系, 这个西班牙家族的26名成员中10人患有房颤。通过一种非传统的基因分析方法将房颤致病基因定位于染色体10q22-q24, 同时对另两个相对较小房颤家系的基因分析也得出了相同结论, 10q22-q24 的标记物D10S569 和D10S607 在3 个家系中的优势对数( lod scores) 分别为3.60、6.06、5.35。家汇总分析显示致病基因位于D10S1694 和D10S1786 之间, 长度约为11.3 cm。Hoehe等和Yang等发现编码β及α肾上腺素受体的基因位于10q23 - q26,与10q22-q24部分重叠。Bullrich等发现与肾上腺素受体相互作用的G 蛋白偶联受体激酶(GPRK5)编码基因也位于该区, 交感和副交感神经可影响心脏的传导及自律性, 且心房的自主神经支配丰富, 对心房电生理特性影响较大, 因而其基因异常可能与房颤发病有关, Maurit等认为这些受体与心脏异常自律性有关,推测该家族性房颤可能由交感和副交感神经异常导致的心房触发活动引起。    Yi等在研究一常染色