关键词：第六届南方长城会  动脉粥样硬化 脂多糖 低密度脂蛋白

    脂多糖（LPS）是一种公认的炎症刺激物。低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后具有致动脉粥样硬化作用，而氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）除了参与形成泡沫细胞外，还在局部慢性炎症反应中起一定的作用。与oxLDL相反，高密度脂蛋白（HDL）被认为具有抗动脉粥样硬化及心血管保护作用，但其具体机制尚不十分清楚。研究已经证实，HDL参与调节脂肪细胞内脂质代谢，但HDL对脂肪细胞炎症反应的调节尚未见报导。有研究提示，HDL的主要载脂蛋白之一载脂蛋白A-I（apoA-I）和apoA-I模拟肽是有效的抗炎剂并可能对动脉粥样硬化具有临床治疗潜能，但是apoA-I模拟肽对脂肪细胞是否也具有抗炎作用尚不为人所知。    过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是主要表达于脂肪组织的一种核受体。核因子κВ（NF-κВ）调控多种细胞因子的转录，参与了动脉粥样硬化发生发展的多个步骤，在动脉粥样硬化中起重要作用。CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBPs）是NF-κB以外的另一类重要的细胞核转录调控因子。目前的研究显示，PPARγ、NF-κВ或C/EBPs均不同程度地参与了某些细胞因子的转录调控，其可能也部分地参与调控脂肪细胞脂肪因子的转录与分泌，但具体作用及信号通道仍须进一步的研究。　　目的    观察HDL和apoA-I模拟肽L-4F对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素、TNFα及MCP-1的上清液浓度及其mRNA表达的影响，并探讨其可能的作用机制。　　方法    3T3-L1脂肪细胞