一  急性心肌缺血时，首先是发生于内膜     冠状动脉主干走行于心外膜表面，其小分支通常以垂直于心脏表面的方式进入心肌，并在心内膜下分支成网状，这些心肌壁内和心内膜下血管直径均小于1mm，冠状动脉造影通常不显影，IVUS（血管内超声）也无法深入观察，但这是构成心肌灌注的基本组织结构。这一结构特点决定了心肌收缩时心内膜下血管容易受到压迫而发生缺血。即，急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下。    二 内膜下缺血表现为ST段压低，而外膜下缺血则是ST段抬高    其ST段改变的细胞电生理机制如下    ST段是指心电图J点和T波起始之间的部分，在正常情况下ST段常与ECG基线重合。临床心电图对ST段抬高的现象认识已久，传统概念认为，ST段是心室肌细胞在动作电位2相的平台期缓慢复极的结果，而ST段抬高的机制早有“损伤电流”和“除极波受阻”学说，该学说认为在急性心肌缺血或梗死时，存在损伤心肌（心肌细胞不能完全除极）与非损伤心肌之间的“损伤电流”，而动物实验表明这种“损伤电流”导致TP段的压低，而不是ST段的抬高。在临床实践中，经过高通带滤波技术获得的体表心电图的TP段的压低表现为ST段的抬高，这种TP段压低导致的ST段的抬高应该不伴有ST段形态的改变。尤其是这种学说不能解释早期复极综合征和Brugada综合征的ST段抬高，因为在这些情况时，并不存在“损伤电流”。    Yan GX等1995年建立了灌注心肌组织块电生理模型，嗣后的系列研究为ST段形成及变化的细胞电生理机制打开了一扇新的大门。Yan G