关键字：2008国际卒中会     背景和目标: 卒中领域内尽管已经取得了巨大的进展，但是相应的治疗手段仍然有限。TLR信号通路在进化上保守，而在免疫上呈关键性，但现在看起来参与了缺血再灌注过程。所检测的假说即： TLR信号通路在缺血性耐受和脑血管梗塞过程中受差异性调节。鉴于TLR信号转导中包含两个主要的信号旁路包括Myd88依赖性和Myd88非依赖性(TRIF)旁路， 我们在研究中使用了TRIF基因变异的小鼠和MyD88基因缺失小鼠。    方法: 双侧颈总动脉阻断(BCCAO)以构建脑缺血模型。对C57BL6小鼠行BCCAO，小鼠为12–16周龄，其TRIF基因变异，缺失MyD88基因。TRIF突变型和野生型的C57BL6/J小鼠来自Jax实验室。MyD88育对来自华盛顿州，西雅图，生物学系中心。使小鼠在18分钟的BCCAO（严重的半球梗塞）之前24小时先期接受6分钟BCCAO以缺血预适应(IP)。对照组小鼠采用伪IP (暴露双侧颈总动脉但不阻断)，24小时后使发生严重的半球梗塞。严重缺血梗塞后数日，取脑，使用甲酚紫染色检测海马CA1区域延迟性神经元丧失的证据。    结果: Jackson实验室而来的3只(100%)野生型C57BL6 /J小鼠在在非IP情况下，BCCAO18分钟后于CA1区出现延迟性神经元丧失。然而，仅有25% (2/8)的TRIF突变体和20%