关键词：2008国际卒中会 脑卒中 EETs  依那普利  高血压

      EETs酸是由神经元和内皮细胞中的CYP450酶产生的脂质代谢产物，具有心脏保护作用并且能调节脑血流。EETs可以被可溶的环氧化物水解酶（SHE）降解为欠活跃的二元醇，从而减弱了其对心和脑的保护作用。

    我们已经通过动物实验证实，自发性高血压脑卒中大鼠（SHRSP）通过饮水给予金刚烷酸盐正十二烷酸（AUDA）这种SHE抑制剂，剂量为25mg/L，疗程为6周，对脑缺血具有保护作用并且能提高大脑中动脉(MCA)的顺应性。

    本研究我们通过饮水给予SHRSP大鼠AUDA50mg/L，连续六周，与对照组相比不能降低收缩压（试验组230.5mmHg，对照组为224.5mmHg），而给予依那普利（10mg/kg/day）六周组SHRSP大鼠血压降至152.6mmHg。然而，在永久大脑中动脉闭塞6小时的SHRSP大鼠模型中AUDA同依那普利一样能减少半球脑梗死体积百分比（对照组50.3±2.7，n=16;依那普利组46.2±4.0，n=10;AUDA组44.2±2.3，n=16;P＜0.05），这个结果与神经障碍评分减小的程度一致（AUDA组7.1±0.4，对照组8.2±0.3，P＜0.05），并且脑微血管密度有所增加（对照组7127±211.0ｕm2/mm2  ，n=3；AUDA组9656±59