目的 先前发表的参数和非参数研究已经建立了颅内动脉瘤的多基因图谱。然而还有一些研究报道与颅内动脉瘤相关的基因如1p34.3–36.13, 2p13, 7q22.1,11q25, 14q22, and 19q13.3，但没有直接导致这一疾病的基因被发现。高吞吐量的基因类型序列使得如常见疾病如风湿性关节炎，冠心病的大规模关联研究成为可能（自然杂志，2007年6月）。我们尝试从芬兰人口出发对动脉瘤进行基因组广谱关联研究。芬兰的人口组成由相对少的移民组成，造成了基因的瓶颈效应。这为芬兰人口的较少分层创造了便利，而人口分层是造成基因组关联研究产生假阳性结果的主要原因。此外，芬兰有较高的蛛网膜下腔出血发病率（19.7/100,000人每年）。因此芬兰人口的基因组广谱研究对我们理解颅内动脉瘤的发病机制有重要作用。

    方法 我们进行了经典的参数关联分析和基因组广谱关联分析，Illumina Human CNV 370-Duo试剂盒被用来分析500个家系和1000个对照者的基因类型。这些芯片分析了318000个单核苷酸多态性以及52167个拷贝变异标记。由此得来的数据被用来进行全基因组分析和拷贝数量变异。   

    结果 我们和此前的参数和非参数研究表明颅内动脉瘤的基因多态性。从这样研究中我们对250个家系和200个对照进行了基因分型。我们的初步结果显示了许多基因拷贝数量变异。许多与先前报道的基因拷贝变异重叠。其它一些在家系中发现的新的变异则需要进一步与对照相比较。先前的关联分析也显示了颅内动脉瘤与新的基因轨迹的联系。对患者和