转录因子过氧化物酶体活化增殖受体－r表达于血管内皮及血管平滑肌细胞中，发挥着抗炎和抗氧化作用，但其调节血管生长的作用尚未发现。

    为了验证一个假说，即过氧化物酶体活化增殖受体－r对脑血管起保护作用，我们研究了两组转基因大鼠：1）P465L突变PPARr表达缺失的杂合子大鼠（等同于人类的P467L突变），和2）表达了受平滑肌肌球蛋白重链启动子调控的P467LPPARr的转基因大鼠。

    我们采用颈动脉植入导管测定无麻醉状态下的第一组的系统动脉压（n＝15）以及未转基因的野生型大鼠（n＝19），采用无线遥测技术测定第二组（n＝7）和野生型大鼠（n＝6）.然而在PPARr信号转导改变的组群中收缩压均受到轻微影响，而在两组中舒张压无显著改变。

    在两组实验对象中，小动脉外径均减小而小动脉管壁横截面积（经组织学方法测定）有所增加。因此可以得出结论，无论是系统地还是细胞特异地限制PPARr信号转导都会导致脑血管的肥大和重构。

    这提示了在正常情况下PPARr基因对脑血流循环起重要作用，且提供了PPARr维持正常血管床的结构的直接证据。而且，PPARr的信号传导破坏导致的血管肥大和重构不仅造成血流调节的异常，还可能通过缺血造成进一步的损害。