研究背景: MCP-1有介导使巨噬细胞汇集于硬化斑块的作用，而CCR2为此作用的受体。近期研究表明， MCP-1启动子rs1024611的单核苷酸的多态体(SNP)与心肌梗死有独立关联。在CCR2的生物活性SNP区（即CCR2 V64I）与心肌梗死也有同样的关联。 由于MCP-1 在动脉硬化发展中的重要地位,我们将研究拓展到研究MCP-1 基因和其受体CCR2是否对颈动脉狭窄发展有协同作用。

    研究方法: MCP-1 的基因区有五个SNP: rs1024611, rs1024610, rs2857656, rs2857657, rs4586。 CCR2的基因区有一个SNP: CCR2 V64I. 所有的SNPs使用Taqman法研究。受试者包括465名健康人 (37%男性 ，63%女性，平均年龄46±7)，其中 280人有早发心肌梗死(<60 years of age)。95名患者(占20%)应用颈动脉超声证实有颈动脉斑块存在(厚度>1mm) 使用2个未校正的分析系统研究每个对象的SNP和颈动脉斑块存在的关系，后以年龄、性别、种族、教育程度、糖尿病、吸烟、高血压、肥胖、高脂血症和家族史进行多元校正回归分析。我们将与颈动脉狭窄SNPs 有关的对象建成一个未校正的模型。我们既研究其独立作用又兼顾基因间的协同效应。

    结果: 经未校正分析后， 仅 MCP-1 rs2857656 SNP与CCR2 V64I 分别与颈动脉斑块存在独立关联(P<0.05 ， P<0.03)。多元校正回归分析后两者的协同效应被证明存在。同型CC