关键词： 心房颤动 结构重构 分子机制 摘  要： 目前已经明确房颤可以导致心房结构重构，心房结构重构又促进房颤的发生与维持。抗重构治疗可能成为将来房颤治疗的新策略。本文综述了房颤时心房结构重构的可能分子机制及相关进展，为房颤的临床治疗提供新的思路。        近年来，随着对房颤临床和基础研究的不断深入，目前已公认房颤使心房重构(Atrial remodeling)。 心房重构又是房颤发生、发展的电生理解剖学基础。 根据房颤的病生理特点，可以将心房重构分为电重构、结构重构。而结构重构可能在房颤的复发和维持中有更重要的意义.    1 心房结构重构    心房结构重构是指心房肌细胞和组织结构的显著病理改变。主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等。 在房颤转复后上述改变恢复缓慢甚至不能完全逆转，导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。    1.1心房肌细胞改变    慢性房颤患者心房肌细胞有大范围的肌溶解、核周明显的糖原积聚、肌浆网的断裂、小而异形的线粒体数目增加、连接蛋白的表达改变以及细胞内结构蛋白数目和位置的改变等异常表现，并且细胞外基质明显增多，部分心房肌细胞核固缩，心房肌细胞凋亡明显增多。    1.2 心肌间质纤维化    慢性房颤患者不仅心肌细胞之间及心房传导束都有明显纤维化征象。心肌间质的纤维化为房颤的发生和维持提供了良好的结构环境。间质纤维化可导致电