冠脉内空气栓塞主要由于器械管道不密闭或者操作失误(多为医源性因素)、排气不完全所致，典型造影表现为冠脉内圆形或类长条状透亮的充盈缺损，其边缘十分光滑。少量气体随血流消失于冠脉远端，大量气体则会阻滞血流，此时造影可见冠脉突然中断，远端完全不显影，易与冠脉痉挛、无复流等混淆。临床实践中冠脉气栓并不少见，是一种多见并发症，关键在于正确的识别。在2008年中国冠心病介入沙龙会议上，天津医科大学第二医院心内科的郑心田报告了二例“广泛小血管痉挛”病例。

    一例男性76岁，因间断胸闷、憋气一月入院。既往有高血压病史8年，无糖尿病史，有吸烟史。心电图：V1-V6导联低平，超声心动图心脏结构及室壁运动正常，EF 67%。冠脉造影示左冠脉血流中断，远端可见“冒烟后”的造影剂滞留。患者即出现胸痛、出汗、很快出现意识丧失，呼吸浅慢，心电监护示多导联ST段抬高，很快心率减慢，血压下降。即胸外按压，并给肾上腺素、多巴胺、呼吸兴奋剂等，心率及血压渐恢复正常，患者意识恢复，但仍有胸痛，心电监护示仍有ST段抬高。后又行右冠脉造影发现右冠脉血流血流亦明显减慢。当时后撤导管造影未见冠脉血流改善除外嵌顿，考虑左冠脉痉挛血栓形成，即行急诊PCI。主要操作即是在前降支内球囊反复推拉，血流有改善，未干预的对角支及回旋支血流亦明显改善。后考虑左主干开口有狭窄，置入支架，但支架置入后，症状、血流并未改善，反而再次减慢。抬高的ST段基本回落至基线，胸痛仍未完全缓解，术后2小时患者再次出现胸痛加重， V1-V6 ST抬高，CK-MB升高，并出现心衰和血压下降，经抢救治疗，患者最后恢复出院。

    一例63岁男性患者，左主干支架术后八月入院复查冠脉造影病情。术后坚持服用阿斯匹林、氯吡格雷等药物治疗，无不适。既往无高血压、糖尿病史，有吸烟史。心电图正常，超声心动图EF 67%。冠脉造影见第一、二对角支血流血流减慢，前降支近端血中断，患者即出现胸痛、出汗，心电监护示前壁组导联ST段抬高。即给冠脉内注射硝酸甘油，反复推注血液，患者胸痛渐缓解，抬高的ST段回落，返回病房后心电图与术前心电图无变化，查CK-MB正常，次日出院。

    会议主席杜志民教授总结指出：上述两例患者分别因诊断和复查入院行冠脉造影，冠脉病变并不严重。根据造影和处理过程分析，冠脉血管痉挛的可能性不大，冠脉内的血栓形成未经处理不会自己消失，考虑冠脉气栓的可能性大，应该与导管操作有关。气栓是多见并发症，应该注意加以避免。气栓的发生应该预防为主，在手术过程中严格遵守操作规程，动作轻柔，操作者连接导管系统时应仔细排气，避免操作中经常回抽造影剂，时刻保持连接系统密闭。手术时间不宜过长。发生气栓后立即吸入100%纯氧，维持呼吸，立即使用注射器从造影管或其他血栓去除装置强力回吸直至抽出大量含气泡血液，并用力注射生理盐水或患者自体动脉血推动气泡至冠脉远段，尽早恢复冠脉供血，必要时应用IABP。

    冠脉痉挛是指自发或导管刺激引发的局限或弥漫性冠脉收缩。造影时出现的冠脉痉挛一般都是由于造影导管尖端刺激冠脉开口所致，退出导管或冠脉内注射硝酸甘油后狭窄可消失，管壁往往比较光滑规则。出现冠状动脉痉挛可以予硝酸甘油（200～300微克）或钙离子拮抗剂verapamil（100微克/分，总量1～ 1.5mg）或diltiazem（0.5～2.5mg,总量5～10mg）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，在IABP支持下方可应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂，以保证有效的循环灌注压。反复发生痉挛系血管内膜撕裂所致，不主张以球囊反复扩张，局部植入支架多可获得满意效果。

    无复流现象是指冠状动脉闭塞，血流中断后重新恢复血流,却无心肌组织的有效灌注的现象。概念与冠脉气栓和痉挛有明显不同。目前机制尚不明确，属排他性诊断。SCAI处理无复流指南中建议的一线药物有腺苷、维拉帕米、硝普钠，而将冠脉内注射硝酸甘油和CABG列为无效治疗。