近年来，我国脑卒中发病率逐年上升，致残率和死亡率居高不下，给许多家庭和整个社会造成了极大的危害。脑卒中可以分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，主要包括脑梗死（ACI）和脑出血。     脑水肿是出血性卒中病情恶化甚至继发脑疝、危及生命的关键因素，神经元死亡是缺血性脑卒中致残和死亡的重要原因。     脑卒中急性期治疗主要是控制脑水肿和神经保护，恢复期则着重于神经修复和重构。在常规治疗的基础上加用GM1注射液，已成为临床上治疗脑卒中必不可少的措施之一，其安全高效的神经保护和修复作用，对于脑卒中患者的预后尤其是神经功能的恢复至关重要。     脑卒中时由于应激和缺血缺氧使神经细胞膜通透性增加，细胞能量代谢障碍，Na+- K+- ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，导致细胞内外Na+/K+交换受阻，细胞内Ca2+排出障碍，引发神经细胞水肿、变性和坏死。GM1能够改善神经细胞能量代谢，恢复膜酶活性，纠正离子失衡，减轻神经细胞水肿和损害。     GM1通过抑制磷脂酶A2和磷脂酶C，以及一氧化氮合成酶的活性，阻止一氧化氮水平过度升高，发挥其神经保护作用。GM1还通过增加酶自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）活性，增强缺血脑组织对氧自由基的清除能力，减轻病理性脂质过氧化反应对神经细胞膜的损伤。脂质过氧化反应还可以损伤红细胞膜，使红细胞携氧能力和变形能力下降，进一步加剧脑组织缺血缺氧，使脑卒中病情加重。     缺血缺氧时，脑组织释放大量兴奋性氨基酸（EEA）引起神经元继发性变性坏死。GM1