关键词：2008南方会  第十届南方国际心血管病学术会议     心力衰竭与炎症的关系是目前研究的热点。许多炎症因子在心力衰竭发病过程中均可明显升高；但是炎症在心力衰竭的病理生理过程中究竟发挥何种作用？他汀类的非降脂作用能否体现于慢性心力衰竭病人？这些都是需要解答的问题。     1  心力衰竭与炎症的基础研究     基础研究表明，心力衰竭是一种炎症性疾病^[1, 2]。心力衰竭时，内源性免疫应答作为心脏的内源性应激反应，通过心肌组织中TOLL样受体介导，以NF-кB 为核心的多种途径促进其进展，许多炎症因子如TNF、CRP和黏附分子等细胞因子在心力衰竭发病过程中均可见明显升高。炎症因子的过度表达，可通过影响心肌收缩力，引起心肌肥大；诱导心肌凋亡、纤维化，促进心脏重构等作用促进心力衰竭的发生发展。     Heymes等首次报道心力衰竭时人类心肌的NADPH氧化酶活性增加，通过促进氧化应激而在心力衰竭的病理生理过程中发挥重要作用。有关研究提示 ,衰竭心肌细胞中自由基升高 ,可能导致失代偿心肌进一步恶化。心肌氧化应激(无菌性炎症)长期升高可导致亚细胞结构出现异常 ,抑制心肌收缩功能 ,而导致心力衰竭 ,因此氧化应激可能是导致充血性心力衰竭的重要因素。