关键词:急性冠脉综合征 发热 炎症
摘 要: 目的:急性心肌梗死病人常出现发热,其预后意义尚未明确。我们将试图确定急性心肌梗死后体温升高的预后意义。方法与结果:我们连续检查了78名第一次罹患前壁心梗且再灌注的病人。测其腋下体温,每6小时1次,连续1周。将病人按体温峰值由高到低分成4组。结果显示:第1周内的体温峰值与WBC均值,相应CK-MB值相关(r=0.89,P=0.018)。对于各组病人住院心脏事件发生和因心衰等严重不良时间需再次住院的比例有显著差异(P<0.05)。结论:急性心肌梗死再灌注后发热,与较差的临床预后及梗死区心肌扩展相关,提示急性心肌梗死临床结局与全身炎症反应有一定的联系。
发热是人体在病理情况下最常出现的体征之一,如感染、炎症、组织损伤。大多数急性心肌梗死(AMI)的病人,尤其是大面积者,在发病后24~48小时内出现发热。心肌坏死引起炎症细胞的浸润,包括中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞。这些细胞合成众多的细胞因子,包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ,作为内源性致热原。细胞因子被释放入体循环,到达下丘脑视前区体温调节中枢,引起PGE2释放,从而导致发热。Friedmand等最早发现白细胞计数与心血管疾病的关系,认为炎症在粥样硬化和急性冠脉综合征中起了关键作用[1]。流行病学调查发现外周血液白细胞总数升高是冠心病死亡的独立危险因素[2]。但是,体温升高是否反映了急性心肌梗死后的炎症反应程度,并且与急性心肌梗死后的预后意义尚有待确定。本研究的主要目的是,研究第1次急性前壁心梗再灌注后体温升高对临床结局的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象:我们研究了138个连续病例,均为首次因前壁ST段抬高型心肌梗死于2001年6月至2007年6月入院者。诊断依据为:胸痛>30min;新出现2个相连胸前导联ST段抬高;血清CK-MB升高。所有病人之前没有心肌梗死病史。在发病后24小时以上入院者均剔除。没有接受血管再开通治疗的患者,包括PCI及溶栓,均被剔除。另外,合并感染、胶原疾病、恶性疾病及严重肝肾衰竭者亦被剔除出本研究。除了PCI后应用阿司匹林及噻氯匹定抗血小板治疗外,所有病人均未使用激素或其他NSAIDs。最后,共有78例纳入研究。研究计划得到本医院道德伦理委员会的批准。
1.2 研究方案:对纳入研究的病人从入院后每6小时测1次体温,连续1周。体温峰值定义为,7天内最高的体温值。依体温由高至低将研究对象分成四组。收集以下数据:年龄,性别,冠心病危险因子(吸烟,高血压[3],糖尿病[4],高胆固醇血症>220mg/dL[5],心梗前心绞痛史(本次发病前72小时内发生过1次及以上的典型胸痛),发病后到医院就诊的时间,入院时收缩压、舒张压及心率,入院后所接受的血管再通治疗及心血管药物(asprin,β受体阻滞剂,ACEI,CCB,他汀类药物),院内并发症。于入院当时,头24小时内每隔6小时,之后每隔24小时采集1次静脉血标本,至少连续4天。检查外周血白细胞计数、血清CK-MB水平。血液标本在病人仰卧位休息至少30min后采取。所有本研究的病人均结束急诊血管再通治疗。其中接受PCI的69例,溶栓者9例。
研究终点及长期随访:第1研究终点为住院期间出现了并发症,并发症包括泵衰竭、恶性室性心律失常、以及心源性死亡。出院后随访,包括病人每月在医院门诊部行体格检查1次及电话访问。因心力衰竭以及大的心脏不良事件(MACE)而入院者,视为第2研究终点。MACE包括院内或院外心源性死亡、非致死性心肌梗死、再次介入治疗、冠脉搭桥。
1.3 统计学分析:计算入组指标均值和标准差,确定指标之间的相关关系并计算相关系数,组间比较采用方差分析。评价体温四分组在住院期间严重并发症以及MACE等事件出现的差异性。所有的统计学分析通过SPSS11.0 for Windows进行,P<0.05视为有统计学意义。
2 结果
2.1 病人基本情况
研究对象平均年龄62±13(范围19~88)岁,男性占84%。体温峰值平均为37.6±0.6℃,出现在AMI后38±22hrs。病人按体温峰值分成4组如下:1、≤37.2℃;2、37.3~37.5℃;3、37.6~37.9℃;4、≥38.0℃。四组病例中心血管疾病危险因子及梗死前心绞痛的出现率相近。从发病起至到达医院的时间为4±5hrs。发病后6小时内到达医院的比例在四组中相近。四组中行PCI的人数无差别。至于入院后的用药,包括asprin,β受体阻滞剂,ACEI,CCB,他汀类药物,四组间无显著差异。入院时四组间的收缩压、舒张压无差异,但心率与体温峰值呈显著正相关。(见表1)