根据传统理论，动脉粥样硬化的形成是脂质在血管壁的被动沉积造成的，因此，治疗方案主要针对脂质的新陈代谢。现代认为动脉粥样硬化与复杂的炎症过程有关，一些免疫介质参与其中。他汀类药物最初被用来降低血脂（传统的动脉粥样硬化致病因素），后来发现该类药物对动脉粥样硬化的炎性成分也有直接或者间接的影响，应用他汀类药物的临床获益可能不仅仅是降低胆固醇。      1.他汀类药物抗炎效应的机制      他汀类药物通过减少动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞的数量而发挥抗炎作用，这可能与他汀类药物对某些黏附分子的抑制有关，如抑制细胞间黏附分子-1（ICAM-1），该因子与炎症细胞的聚集有关。他汀类药物通过直接与β2整合素结合抑制炎症反应，并不依赖于抑制HMGCoA还原酶。β2整合素是ICAM-1与白细胞结合的一种主要受体。他汀类药物通过减少P-选择素的表达和白细胞黏附而保护缺血的心肌。他汀类药物的这些作用是非胆固醇依赖性的，在内皮源性NO合成酶（eNOS）缺陷型鼠中消失，提示eNOS介导了他汀类药物的血管保护作用。此外，他汀类药物还可抑制单核细胞趋化蛋白-1（MCP-１）的表达。      Luisa等的研究显示，他汀类药物能抑制鼠肝脏产生的所有固醇或非固醇类衍生物。短期应用他汀类药物可降低HMGCoA还原酶活性而不影响血浆胆固醇水平。短期应用他汀类药物能抑制脂多糖和角叉菜胶诱导的白细胞聚集，并可抑制IL-6和MCP-1的产生。同时应用甲羟戊酸可逆转他汀类药物对白细胞聚集的抑制效应。应用squalestatin抑制固醇的合成并不能产生抗炎效果，表明他汀类药物通