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心肌桥引起心肌缺血的机制及防治策略
哈尔滨医科大学附属第一医院 作者:李为民  2008-5-31 13:35:25 发表评论

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文章号:W021692
关键词:2008东北会    心肌桥(MB)多发生在LAD,偶见于RCA。一般MB长度10~30mm,厚2~4 mm,MB与其下冠状动脉间有脂肪、神经及疏松结缔组织填充。MB患者可无症状,亦可出现心绞痛、心肌梗死乃至猝死。之所以引起缺血症状是由于MB对冠状动脉的直接压迫。冠状动脉内彩色多普勒提示MB血流速度的改变主要发生在舒张期,导致冠状动脉血流储备的下降。此外由于壁冠状动脉反复受压、扭曲,导致冠状动脉内膜损伤,引起血管痉挛,甚至血栓形成。研究发现壁冠状动脉近端存在血流动力学紊乱,收缩期由于MB压迫,造成其近段血管内形成涡流,血管内膜承受的剪切力增加,损伤内膜,引起动脉粥样硬化,导致急性冠脉综合征的发生。    MB治疗可采用药物治疗﹑外科手术或PCI治疗。药物治疗首选β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。β受体阻滞剂可减慢心率,延长舒张期,减轻收缩期压迫,提高冠状动脉血流储备,改善症状和提高运动耐量,对心率快者尤适用。非二氢吡啶钙离子拮抗剂适合β受体阻滞剂禁忌或冠状动脉痉挛者,可降低心肌收缩力,缓解冠状动脉痉挛,延长舒张期。硝酸盐制剂能够降低心脏负荷或缓解冠脉痉挛,但有学者认为硝酸盐制剂可能扩张非MB处冠状动脉使壁冠状动脉狭窄相对加重,且可能通过反射性加快心率加重MB对冠状动脉压迫。    外科手术治疗可采用肌松解术和CABG。通常MB厚度<0.5cm,长度<2.5 cm,舒张期管径能够完全恢复正常者可行肌松解术,但易并

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第一作者简介
李为民
单位:哈尔滨医科大学附属第一医院
简介:李为民,男,1949年出生。毕业于哈尔滨医科大学医疗系,现任哈尔滨医科大学附属第一医院副院长,心内科
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