关键词：2008ADA  李宏亮  糖尿病  基因治疗       代谢敏感性的肝脏胰岛素基因治疗（HIGT）可以使糖尿病大鼠的随机血糖降低接近正常水平。然而，其血清胰岛素浓度仍然很低或者不能测量出来。伴随着低的胰岛素水平，血清甘油三酯（TG）和非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度通常升高。我们提出疑问：是否存在其它因素导致这些物质浓度升高，它们是怎样影响组织TG的。    我们比较了6组大鼠的血清激素，细胞因子，脂肪因子，指示脂肪生成和脂类氧化的基因表达的差异。这6组分别为CD-1大鼠，未给食和给食后的HIGT治疗的STZ糖尿病大鼠（HIGT给食后，HIGT未给食），糖尿病大鼠（DM给食后，DM未给食），和血糖正常的大鼠（普通给食后，普通未给食）（n=6-8每组）。HIGT大鼠予一种腺病毒治疗（Ad），这种病毒表达一种修改过的人类胰岛素的胰岛素原，并且在一种特殊肝脏启动子的调控下可以被葡萄糖激动、被胰岛素抑制。DM大鼠被一种相同剂量，空白Ad治疗。所有的大鼠都在治疗后8天内被处死。尽管处死前的随机血糖水平标准化维持6天时间，但是HIGT组中血清胰岛素浓度仍然较低（p<0.001, HIGT与正常组比较）。HIGT组标准化的脂联素和瘦素水平较DM组低。可是，HIGT组TNF-alpha,喂食后的抵抗素和IL-6水平普遍升高。除此之外，HIGT