关键词：2008ADA  李宏亮  糖尿病  代谢异常     大多数代谢异常都会导致糖尿病视网膜病变，然而目前的治疗方法并没有降低患者视网膜病变的发病。因此，我们使用了一种蛋白生物学的方法来研究在视网膜代谢细胞调节中的糖尿病诱发变化。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D DIGE）的方法来描述3个月的糖尿病大鼠视网膜中总的蛋白质表达。被2D DIGE检测到的2400个点中，80个点在糖尿病大鼠视网膜和非糖尿病大鼠中差异明显。在这些点中，经MS/MS鉴定，有几个是组蛋白成分。在对糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠视网膜的总组蛋白（例如组蛋白H2A,H2B,H3）和乙酰化组蛋白（例如乙酰化组蛋白H2A,H2B,H3和H4）进行Western免疫印记后，前者较后者的乙酰化组蛋白水平有统计学意义的升高，而总组蛋白没有显著差异。因为乙酰化组蛋白与基因转录的活化有关联，我们进一步进行了转录因子水平的研究。在糖尿病大鼠视网膜上几个转录因子的DNA亲和力较非糖尿病大鼠升高，并且这些转录因子的表达水平也经过了Western免疫印记所证实。在糖尿病大鼠视网膜上由这些转录因子调控的几个炎症基因也有所升高。进一步研究，对于糖尿病视网膜病变大鼠血管组织病理学抑制的治疗可以使乙酰化组蛋白，转录因子水平，或者炎症基因表达正常化。总之，糖尿病可以活化视网膜上很多种类的转录复合物，包括乙酰化组蛋白，某些转录因子的活化和炎症因子