关键字：2008HRS  2008 HRS最新进展      引言：在房性心律失常中，L型Ca2+电流 (ICa，L)密度降低可导致心房收缩功能障碍。我们对比降低ICa，L和心律失常诱导的重构对细胞内Ca2+波传导的影响，后者可能是心房肌重要的电机械耦联机制。     方法：给7只兔子快速心房起搏（RAP，10Hz， 5天），7只正常兔子作为对照组，然后记录ICa，L、心肌缩短分数（Fractional shortening，FS）、全细胞Ca2+瞬变 (Fura 2)。肌浆网（SR）Ca2+负荷用咖啡因诱导Ca2+瞬变进行测定。肌膜下(ss)和中心胞内(cc)Ca2+瞬变(Fluo4)用共聚焦激光扫描显微镜测量。对照组细胞亚组用Ca2+拮抗剂尼群地平（DHP细胞，0.3µM）处理，评价ICa，L降低的影响。    结果：在RAP组，ICa，L和FS分别降低63%和68%。与对照组细胞相比，RAP和DHP细胞的Ca2+瞬变振幅降低的幅度相似（0.24±0.02，0.28±0.03 vs 0.5±0.06， P<0.05）。SR的Ca2+负荷在RAP，DHP和对照组细胞中没有变化。RAP组细胞内Ca2+波传导出现明显损伤，而DHP和对照组细胞没有出现这种损伤（cc/ss Ca2+瞬变比：0.58±0.06 vs 0.86±0.08和0.94±0.09， P<0.05）。RAP细胞较DHP和对照组细胞的咖啡因诱导的Ca2+瞬变衰减快（0.6±0.15s，1.2±0.18s和1.5±0.16s， P<0.05）。RAP细胞中